Il34-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Il34-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14888

品系全称

C57BL/6JCya-Il34em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76527-Il34-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Il34-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14888) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
interleukin 34
基因别称
2010004A03Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029646 | Ensembl: ENSMUST00000150680
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~1.3 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923777Mice homozygous for a knock-out allele exhibit reduced Langerhans cells and microglial cells in the skin and brain, respectively, with decreased susceptibility to type IV hypersensitivity reaction and fungal infection but increased susceptibility to viral infection.
Il34,也称为Interleukin-34,是一种重要的细胞因子,由多种细胞类型表达,包括肿瘤细胞、成纤维细胞和巨噬细胞。Il34与集落刺激因子-1受体(CSF-1R)结合,激活下游信号通路,调节多种生物学过程,包括免疫反应、炎症和肿瘤发生。

Il34在肿瘤发生和发展中发挥重要作用。研究表明,Il34可以促进肿瘤相关巨噬细胞(TAMs)的募集和极化,进而抑制抗肿瘤免疫反应,促进肿瘤生长和转移[1,3]。在结直肠癌中,Il34+的肿瘤相关成纤维细胞(CAFs)表达高水平的受体蛋白,并表现出增强的增殖活性,促进肿瘤生长和转移[3]。此外,Il34+的CAFs还可以促进调节性T细胞(Tregs)的募集,抑制CD8+ T细胞的毒性,从而促进肿瘤免疫逃逸[3]。

Il34在免疫反应和炎症中也发挥重要作用。在犬特应性皮炎(cAD)中,Il34的表达水平升高,可能参与了皮肤屏障功能障碍和免疫反应的调节[2]。在心肌梗死中,Il34的表达水平升高,可能与心脏修复和炎症反应的调节有关[4]。在高血压相关的肾脏疾病中,Il34的表达水平升高,可能与肾纤维化的发展有关[5]。

近年来,单细胞RNA测序技术被广泛应用于Il34的研究。研究表明,Il34+的CAFs在肝癌组织中具有特定的空间分布,并促进Tregs的募集和CD8+ T细胞的抑制,进而促进肿瘤生长和转移[3]。此外,Il34+的巨噬细胞在老年小鼠的脑组织中具有促进自噬的作用,并可能参与治疗年龄相关的神经炎症性疾病[6]。

综上所述,Il34是一种重要的细胞因子,参与调节免疫反应、炎症和肿瘤发生。Il34在多种疾病中发挥重要作用,包括肿瘤、炎症和神经退行性疾病。单细胞RNA测序技术为Il34的研究提供了新的手段,有助于深入理解Il34的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Nian, Zhigang, Dou, Yingchao, Shen, Yiqing, Tian, Zhigang, Wei, Haiming. 2024. Interleukin-34-orchestrated tumor-associated macrophage reprogramming is required for tumor immune escape driven by p53 inactivation. In Immunity, 57, 2344-2361.e7. doi:10.1016/j.immuni.2024.08.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39321806/
2. Marsella, Rosanna. 2021. Advances in our understanding of canine atopic dermatitis. In Veterinary dermatology, 32, 547-e151. doi:10.1111/vde.12965. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33891338/
3. Wang, Ganggang, Zhou, Zhijie, Jin, Wenzhi, Zhang, Hao, Wang, Xiaoliang. 2023. Single-cell transcriptome sequencing reveals spatial distribution of IL34+ cancer-associated fibroblasts in hepatocellular carcinoma tumor microenvironment. In NPJ precision oncology, 7, 133. doi:10.1038/s41698-023-00483-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38081923/
4. Zhu, Dashuai, Liu, Shuo, Huang, Ke, Li, Zhenhua, Cheng, Ke. 2022. Intrapericardial Exosome Therapy Dampens Cardiac Injury via Activating Foxo3. In Circulation research, 131, e135-e150. doi:10.1161/CIRCRESAHA.122.321384. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36252111/
5. Abedini, Amin, Sánchez-Navaro, Andrea, Wu, Junnan, Kolkhof, Peter, Susztak, Katalin. 2024. Single-cell transcriptomics and chromatin accessibility profiling elucidate the kidney-protective mechanism of mineralocorticoid receptor antagonists. In The Journal of clinical investigation, 134, . doi:10.1172/JCI157165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37906287/
6. Berglund, Rasmus, Cheng, Yufei, Piket, Eliane, Guerreiro-Cacais, Andre Ortlieb, Jagodic, Maja. 2024. The aging mouse CNS is protected by an autophagy-dependent microglia population promoted by IL-34. In Nature communications, 15, 383. doi:10.1038/s41467-023-44556-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38195627/