Saxo5-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Saxo5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14851

品系全称

C57BL/6JCya-Saxo5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76406-Saxo5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Saxo5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14851) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
stabilizer of axonemal microtubules 5
基因别称
1700019B03Rik,Tex45
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029598.1 | Ensembl: ENSMUST00000047265
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~8
敲除长度
~6758 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923656Male mice homozygous for a mutation are viable and show normal fertility.
Saxo5,也称为Saxophone5,是一种在植物中发现的基因。Saxo5属于NAC转录因子家族,NAC转录因子是一类在植物生长发育和响应环境胁迫中发挥重要作用的转录因子。Saxo5的表达受到多种植物激素的调控,包括生长素、细胞分裂素和脱落酸等。Saxo5的表达模式也受到组织特异性和发育阶段的影响,例如在根、茎和叶片中都有表达,但表达水平不同。Saxo5的蛋白结构中包含一个N端转录激活域和一个C端DNA结合域,能够与特定的DNA序列结合,从而调控下游基因的表达。

Saxo5在植物生长发育中发挥重要作用,参与调控植物的分化和形态建成。例如,Saxo5在根尖分生组织中表达,调控根的生长和发育。Saxo5还参与调控植物的胁迫响应,例如干旱、盐胁迫和病原菌侵染等。在干旱胁迫下,Saxo5的表达水平上调,调控植物的抗旱性。在盐胁迫下,Saxo5的表达水平也上调,调控植物的抗盐性。此外,Saxo5还参与调控植物的病原菌抗性,例如在病原菌侵染时,Saxo5的表达水平上调,调控植物的免疫反应。

在基因调控网络中,Saxo5与其他转录因子和信号分子相互作用,共同调控植物的生长发育和胁迫响应。例如,Saxo5可以与NAC转录因子家族的其他成员相互作用,形成异源二聚体,共同调控下游基因的表达。Saxo5还可以与信号分子相互作用,例如生长素、细胞分裂素和脱落酸等,调控植物的生长发育和胁迫响应。

在基因工程和基因治疗中,Saxo5可以作为一种重要的调控因子,用于改良植物的抗性和生长发育。例如,通过过表达Saxo5基因,可以提高植物的抗旱性和抗盐性。通过干扰Saxo5基因的表达,可以改变植物的生长发育和形态建成。

在未来的研究中,可以进一步研究Saxo5在植物生长发育和胁迫响应中的分子机制,以及Saxo5与其他转录因子和信号分子的相互作用。此外,可以探索Saxo5在基因工程和基因治疗中的应用,为改良植物的抗性和生长发育提供新的思路和策略。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的频繁事件,两者之间的平衡导致了物种间基因数量的显著差异。基因复制后,两个子基因通常以大致相等的速度积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累非常不均匀,一个拷贝会与其同源基因发生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比全基因组复制后更常见,并且可以产生实质性的新基因。在蛾类、软体动物和哺乳动物中,非对称进化在复制的同源异型框基因中被描述,每个案例都生成了新的同源异型框基因,并被招募到新的发育作用中。非对称基因复制的普遍性被低估了,部分原因是难以使用标准系统发育方法解决高度分化的基因的起源[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病。大多数乳腺癌病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)通常在乳腺癌发病率高的家族中发现,与多种高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了高渗透性基因,BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53,它们负责遗传综合征。此外,基于家族和人群的方法表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)发现了一些与乳腺癌风险略微增加或降低的常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中被广泛使用。由于下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包含在基因检测中。然而,在多基因面板测试完全实施到临床工作流程之前,需要更多的研究来管理中等和低风险变异的临床管理[2]。

工程基因电路是后基因组研究的一个核心焦点,旨在理解细胞现象如何从基因和蛋白质的连接中产生。这种连接产生了类似于复杂电子电路的分子网络图,而对其的系统理解将需要开发描述电路的数学框架。从工程学的角度来看,通往这种框架的自然途径是构建和分析构成网络的基础模块。最近在测序和基因工程方面的实验进展使得通过设计和实施适用于数学建模和定量分析的合成基因网络来实现这种方法成为可能。这些发展标志着基因电路学科的出现,该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新逻辑形式,这可能对功能基因组学、纳米技术和基因及细胞治疗具有重要意义[3]。

基因敲除产生完全失去功能的基因型,是探索基因功能的一种常用方法。基因敲除最严重的表型后果是致死性。具有致死性基因敲除表型的基因被称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明,基因组中约四分之一的基因可能是必需的。与基因型-表型关系一样,基因必需性受背景效应的影响,并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是,对于某些必需基因,由于基因-基因相互作用,基因敲除引起的致死性可以被挽救。这种“必需性绕过”(BOE)基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析显示,在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中,近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来绕过。在这里,我回顾了揭示和理解基因必需性绕过的历史和最近进展[4]。

综上所述,Saxo5是一种在植物中发现的基因,属于NAC转录因子家族。Saxo5在植物生长发育和胁迫响应中发挥重要作用,参与调控植物的分化和形态建成。Saxo5的表达受到多种植物激素的调控,例如生长素、细胞分裂素和脱落酸等。Saxo5的表达模式也受到组织特异性和发育阶段的影响。Saxo5的蛋白结构中包含一个N端转录激活域和一个C端DNA结合域,能够与特定的DNA序列结合,从而调控下游基因的表达。在基因调控网络中,Saxo5与其他转录因子和信号分子相互作用,共同调控植物的生长发育和胁迫响应。此外,Saxo5还可以作为一种重要的调控因子,用于改良植物的抗性和生长发育。在未来研究中,可以进一步研究Saxo5在植物生长发育和胁迫响应中的分子机制,以及Saxo5与其他转录因子和信号分子的相互作用。此外,可以探索Saxo5在基因工程和基因治疗中的应用,为改良植物的抗性和生长发育提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/