Atp11b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Atp11b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14828

品系全称

C57BL/6JCya-Atp11bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76295-Atp11b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Atp11b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14828) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ATPase, class VI, type 11B
基因别称
1110019I14Rik,ATPIF,ATPIR,mKIAA0956
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029570 | Ensembl: ENSMUST00000029257
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~7.2 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
ATP11B,也称为ATPase phospholipid transporting 11-B(假定),是一种P型ATP酶,属于P4-ATPases家族。P型ATPases是一类依赖于ATP的离子转运蛋白,它们在细胞膜中发挥着重要作用,负责维持细胞膜脂质的平衡,确保细胞功能的正常进行。ATP11B在细胞膜中主要转运磷脂酰丝氨酸(PS)从细胞膜的外层到内层,这种转运过程对于维持细胞膜的对称性和功能至关重要[5]。

ATP11B基因与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,在一项关于中国汉族人群中脑小血管病(SVD)的遗传分析中,研究人员发现ATP11B基因中的突变与SVD的发生有关。然而,在中国汉族人群中,ATP11B基因的突变频率相对较低,提示ATP11B基因可能并非SVD发生的关键因素[1]。此外,ATP11B基因的表达也与胶质母细胞瘤(GBM)的进展有关。LINC00606是一种长链非编码RNA,可以与ATP11B蛋白相互作用,通过海绵化miR-486-3p和调节PI3K/AKT信号通路,促进GBM细胞增殖、迁移和抑制凋亡,进而促进GBM的进展[2]。

ATP11B基因在神经干细胞形态变化中也发挥着重要作用。通过RNA干扰(RNAi)技术下调ATP11B基因的表达,可以导致神经干细胞出现明显的形态变化,包括神经突生长的缩短[3]。此外,ATP11B基因的表达也与卵巢癌对顺铂的耐药性有关。研究发现,ATP11B基因的表达水平与卵巢癌的肿瘤分级和顺铂耐药性相关。通过抑制ATP11B基因的表达,可以恢复卵巢癌细胞对顺铂的敏感性,从而克服顺铂耐药性[4]。

在基因表达方面,ATP11B基因的表达水平与卵巢癌的预后和进展相关。研究发现,ATP11B基因的表达水平在卵巢癌组织中显著下调,并且与卵巢癌的进展和预后相关[6]。此外,ATP11B基因的表达还与肺癌亚型的差异表达相关。研究发现,ATP11B基因在肺腺癌和肺鳞癌中表达水平存在差异,并且与肺癌亚型的分类和预后相关[7]。

综上所述,ATP11B基因在维持细胞膜脂质平衡、调节神经干细胞形态、影响肿瘤发生发展和耐药性等方面发挥着重要作用。ATP11B基因的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括脑小血管病、胶质母细胞瘤、神经干细胞形态变化、卵巢癌和肺癌等。ATP11B基因的研究有助于深入理解其在细胞生物学和疾病发生发展中的作用机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Yu, Wen-Kai, Wang, Yun-Chao, Gao, Yuan, Xu, Yu-Ming, Li, Yu-Sheng. 2022. Genetic analysis of the ATP11B gene in Chinese Han population with cerebral small vessel disease. In BMC genomics, 23, 822. doi:10.1186/s12864-022-09051-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36510145/
2. Dong, Naijun, Qi, Wenxin, Wu, Lingling, Zhao, Robert Chunhua, Wang, Jiao. 2024. LINC00606 promotes glioblastoma progression through sponge miR-486-3p and interaction with ATP11B. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 139. doi:10.1186/s13046-024-03058-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38725030/
3. Wang, Jiao, Wang, Qian, Zhou, Fangfang, Wang, Dong, Wen, Tieqiao. . Silencing of ATP11B by RNAi-Induced Changes in Neural Stem Cell Morphology. In Methods in molecular biology (Clifton, N.J.), 1622, 51-61. doi:10.1007/978-1-4939-7108-4_4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28674800/
4. Moreno-Smith, Myrthala, Halder, J B, Meltzer, Paul S, Lopez-Berestein, Gabriel, Sood, Anil K. 2013. ATP11B mediates platinum resistance in ovarian cancer. In The Journal of clinical investigation, 123, 2119-30. doi:10.1172/JCI65425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23585472/
5. Halleck, Margaret S, Schlegel, Robert A, Williamson, Patrick L. 2002. Reanalysis of ATP11B, a type IV P-type ATPase. In The Journal of biological chemistry, 277, 9736-40. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/11790799/
6. Elsnerova, Katerina, Mohelnikova-Duchonova, Beatrice, Cerovska, Ela, Soucek, Pavel, Vaclavikova, Radka. 2016. Gene expression of membrane transporters: Importance for prognosis and progression of ovarian carcinoma. In Oncology reports, 35, 2159-70. doi:10.3892/or.2016.4599. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26820484/
7. Yuan, Fei, Lu, Lin, Zou, Quan. 2020. Analysis of gene expression profiles of lung cancer subtypes with machine learning algorithms. In Biochimica et biophysica acta. Molecular basis of disease, 1866, 165822. doi:10.1016/j.bbadis.2020.165822. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32360590/