Mfap4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mfap4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14826

品系全称

C57BL/6NCya-Mfap4em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-76293-Mfap4-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mfap4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14826) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
microfibrillar-associated protein 4
基因别称
1110007F23Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029568 | Ensembl: ENSMUST00000064783
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~1.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1342276Mice homozygous for a knock-out allele exhibit spontaneous air space enlargement in female mice.
Mfap4,也称为微原纤维相关蛋白4,是一种重要的细胞外基质糖蛋白。它主要存在于弹性纤维中,与弹性蛋白微原纤维和原纤维蛋白-1直接相互作用,参与弹性纤维的形成和维持。Mfap4在多种组织和器官中表达,包括皮肤、主动脉、肺、食管、肾、脑和脾等。此外,Mfap4还与多种生物学过程相关,包括血管平滑肌细胞迁移、增殖、动脉粥样硬化、慢性肾脏病、肝脏再生和造血等。

在血管生物学中,Mfap4作为一种整合素配体,定位于血管壁的细胞外基质纤维中。研究发现,Mfap4能够促进血管平滑肌细胞的迁移和增殖,加速动脉粥样硬化斑块的形成[3]。此外,Mfap4还能够促进巨噬细胞的趋化,影响炎症反应和动脉粥样硬化的发生发展。

在慢性肾脏病中,研究发现Mfap4与肾脏功能相关。通过整合血浆蛋白质组和转录组数据,研究者们发现了32个与慢性肾脏病和肾脏功能相关的潜在治疗靶点,其中包括Mfap4[1]。这些研究结果表明,Mfap4可能参与肾脏功能的调节,为慢性肾脏病的治疗提供了新的思路。

肝脏再生和慢性肝病治疗方面,Mfap4也是一个有潜力的治疗靶点。研究发现,在肝细胞中敲低Mfap4能够增强细胞增殖,加速肝脏再生,并减轻慢性肝病的程度[2]。这些研究结果提示,Mfap4可能参与肝脏再生的调节,为慢性肝病的治疗提供了新的策略。

在心脏衰竭发展方面,Mfap4也与心脏功能相关。研究发现,Mfap4与心脏衰竭的发生发展相关,并且可能参与心脏衰竭相关的信号通路[4]。这些研究结果提示,Mfap4可能参与心脏功能的调节,为心脏衰竭的治疗提供了新的思路。

在造血方面,Mfap4也与造血过程相关。研究发现,在斑马鱼中,Mfap4缺失导致巨噬细胞数量减少,中性粒细胞数量增加,提示Mfap4可能参与造血过程的调节[5]。这些研究结果提示,Mfap4可能参与造血过程的调节,为造血相关疾病的治疗提供了新的思路。

综上所述,Mfap4是一种重要的细胞外基质糖蛋白,参与多种生物学过程,包括血管平滑肌细胞迁移、增殖、动脉粥样硬化、慢性肾脏病、肝脏再生和造血等。深入研究Mfap4的功能和机制,有助于我们更好地理解相关疾病的发生发展,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Si, Shucheng, Liu, Hongyan, Xu, Lu, Zhan, Siyan. 2024. Identification of novel therapeutic targets for chronic kidney disease and kidney function by integrating multi-omics proteome with transcriptome. In Genome medicine, 16, 84. doi:10.1186/s13073-024-01356-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38898508/
2. Iakovleva, Viktoriia, Wuestefeld, Anna, Ong, Agnes Bee Leng, Dan, Yock Young, Wuestefeld, Torsten. 2023. Mfap4: a promising target for enhanced liver regeneration and chronic liver disease treatment. In NPJ Regenerative medicine, 8, 63. doi:10.1038/s41536-023-00337-9. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37935709/
3. Schlosser, Anders, Pilecki, Bartosz, Hemstra, Line E, Holmskov, Uffe, Sorensen, Grith L. 2015. MFAP4 Promotes Vascular Smooth Muscle Migration, Proliferation and Accelerates Neointima Formation. In Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology, 36, 122-33. doi:10.1161/ATVBAHA.115.306672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26564819/
4. Shah, Amil M, Myhre, Peder L, Arthur, Victoria, Omland, Torbjørn, Yu, Bing. 2024. Large scale plasma proteomics identifies novel proteins and protein networks associated with heart failure development. In Nature communications, 15, 528. doi:10.1038/s41467-023-44680-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38225249/
5. Ong, Sheena L M, de Vos, Ivo J H M, Meroshini, M, Poobalan, Yogavalli, Dunn, N Ray. 2020. Microfibril-associated glycoprotein 4 (Mfap4) regulates haematopoiesis in zebrafish. In Scientific reports, 10, 11801. doi:10.1038/s41598-020-68792-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32678226/