Stard3nl-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

Stard3nl-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14808

品系全称

C57BL/6JCya-Stard3nlem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76205-Stard3nl-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Stard3nl-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14808) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
STARD3 N-terminal like
基因别称
0610035N01Rik,6530409L22Rik,MENTHO
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347485.1 | Ensembl: ENSMUST00000200323
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~5470 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Stard3nl,全称为STARD3 N-terminal like,是STARD3基因的一个类似物,它编码一种与细胞内膜接触点(MCSs)的形成有关的蛋白质。Stard3nl是脂质转移蛋白(LTP)家族的一员,主要定位于晚期内体(LEs)的限膜上。Stard3nl通过与内质网(ER)锚定的VAP(VAMP(囊泡相关膜蛋白)相关蛋白)蛋白(VAP-A和VAP-B)的直接相互作用,促进晚期内体和内质网之间的接触,从而影响细胞内的胆固醇运输和内体动力学[2,3]。

除了在细胞膜接触点形成中的作用,Stard3nl还在骨骼代谢中发挥重要作用。研究表明,Stard3nl在低骨量患者和卵巢切除(OVX)诱导的骨质疏松小鼠的骨组织中高水平表达。Stard3nl是一种强大的调节因子,它可以负向和正向调节成骨细胞的分化和细胞增殖。Stard3nl的抑制可以增加β-catenin基因的表达和β-catenin的核转位,以及Wnt信号通路的活性,从而激活Wnt/β-catenin信号通路。机制研究表明,Stard3nl通过与Anxa2结合来抑制β-catenin的表达,导致Wnt信号通路的抑制和下游成骨分化的抑制。此外,通过腺相关病毒9(AAV9)介导的Stard3nl沉默可以逆转OVX诱导的骨质疏松小鼠的骨量丢失[1]。

Stard3nl还与炎症性疾病的易感性有关。研究显示,IL10基因的多态性与败血症的易感性相关,IL10与STARD3NL基因的表达有关,这些基因在IRF3(干扰素调节因子3)/IRF7(干扰素调节因子7)和激素途径中功能富集[4]。

在癌症研究中,Stard3nl也引起了关注。有研究表明,在肺腺癌患者中,STARD3NL基因与MET受体的基因融合,导致对MET激酶抑制剂的响应[6]。此外,基于基因表达谱的胃癌症预后模型中,STARD3NL基因的表达也与预后相关[5]。

综上所述,Stard3nl在细胞内膜接触点形成、骨骼代谢、炎症性疾病和癌症中发挥重要作用。它通过与Anxa2结合抑制Wnt/β-catenin信号通路,影响成骨分化和骨量。Stard3nl还与IL10基因的表达相关,参与炎症性疾病的易感性。此外,Stard3nl的基因融合与肺腺癌患者对MET激酶抑制剂的响应相关。Stard3nl的研究有助于深入理解其在多种生物学过程中的作用,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Xu, Yuexin, Bao, Xiaogang, Chen, Xiaoyun, Xu, Guohua, Ma, Duan. 2022. STARD3NL inhibits the osteogenic differentiation by inactivating the Wnt/β-catenin pathway via binding to Annexin A2 in osteoporosis. In Journal of cellular and molecular medicine, 26, 1643-1655. doi:10.1111/jcmm.17205. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35098646/
2. Wilhelm, Léa P, Tomasetto, Catherine, Alpy, Fabien. . Touché! STARD3 and STARD3NL tether the ER to endosomes. In Biochemical Society transactions, 44, 493-8. doi:10.1042/BST20150269. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27068960/
3. Alpy, Fabien, Rousseau, Adrien, Schwab, Yannick, Levine, Timothy P, Tomasetto, Catherine. 2013. STARD3 or STARD3NL and VAP form a novel molecular tether between late endosomes and the ER. In Journal of cell science, 126, 5500-12. doi:10.1242/jcs.139295. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24105263/
4. Zhang, Ning, Wang, Siting, Fan, Yipan, Sheng, Changding, Ge, Weixing. 2022. Association Between IL10 Polymorphisms and the Susceptibility to Sepsis: A Meta-Analysis. In Biochemical genetics, 61, 847-860. doi:10.1007/s10528-022-10310-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36534332/
5. Sun, Qiang, Guo, Dongyang, Li, Shuang, Wang, Liangjing, Zhou, Tianhua. 2021. Combining gene expression signature with clinical features for survival stratification of gastric cancer. In Genomics, 113, 2683-2694. doi:10.1016/j.ygeno.2021.06.018. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34129933/
6. Plenker, Dennis, Bertrand, Miriam, de Langen, Adrianus J, Sos, Martin L, Heuckmann, Johannes M. 2017. Structural Alterations of MET Trigger Response to MET Kinase Inhibition in Lung Adenocarcinoma Patients. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 24, 1337-1343. doi:10.1158/1078-0432.CCR-17-3001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29284707/