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Depdc1a-KO 基因敲除小鼠

Depdc1a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Depdc1a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14794

品系全称

C57BL/6JCya-Depdc1aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-76131-Depdc1a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Depdc1a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14794) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DEP domain containing 1a
基因别称
5830484J08Rik，Depdc1
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001172092.1 | Ensembl: ENSMUST00000120272
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~9
敲除长度
~9775 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
DEPDC1A，也称为SDP35，是一种在多种生物学过程中发挥重要作用的蛋白质编码基因。该基因编码的蛋白质属于DEP（Disheveled, EGL-10, Pleckstrin）结构域家族，该结构域家族的成员在细胞信号传导中发挥重要作用。DEPDC1A蛋白在细胞内主要参与Rho信号通路，Rho信号通路是细胞骨架重组和细胞迁移的关键调节因子。此外，DEPDC1A还与细胞周期的调节有关，尤其是在细胞周期的G2/M转换阶段。

在肿瘤生物学中，DEPDC1A的表达和功能与多种恶性肿瘤的发生和发展密切相关。例如，在高级别软组织肉瘤（STS）中，DEPDC1A和XTP1/DEPDC1B基因的表达水平与无病生存期显著相关。研究显示，DEPDC1A和XTP1/DEPDC1B基因在正常组织中表达较低，而在肉瘤标本中表达较高，且在配对的转移性病变中表达进一步增加。免疫组化染色结果显示，DEPDC1A的表达强度和分布存在差异，上调DEPDC1A表达的患者发生转移性疾病的概率显著更高。这些结果提示DEPDC1A可能作为一种独立的预后标志物，用于预测患者的预后[1]。

在多发性骨髓瘤（MM）中，DEPDC1A的高表达与患者的短生存期相关。研究显示，使用条件性慢病毒载体递送DEPDC1A shRNA可以下调DEPDC1A的表达，从而延缓人骨髓瘤细胞系的生长，并导致细胞周期停滞在G2期，p53磷酸化和稳定化，以及p21(Cip1)的积累。此外，DEPDC1A的下调还导致成熟浆细胞标记物的表达增加，包括CXCR4、IL6-R和CD38。这些结果表明DEPDC1A可能通过阻止恶性浆细胞的分化并促进细胞周期，从而在多发性骨髓瘤的发生和发展中发挥重要作用[2]。

此外，在膀胱癌中，ALPK2被证明是一种肿瘤促进因子，其通过靶向DEPDC1A发挥作用。研究显示，ALPK2在膀胱癌中表达上调，并且与患者的病理参数相关。体外和体内实验表明，ALPK2的敲低可以抑制膀胱癌的发展，通过调节细胞增殖、细胞凋亡和细胞迁移。此外，DEPDC1A被鉴定为ALPK2的潜在下游靶点，其与ALPK2直接相互作用，DEPDC1A的过表达/下调可以抑制/促进膀胱癌细胞恶性行为。这些结果表明ALPK2通过调节DEPDC1A在膀胱癌的发生和发展中发挥肿瘤促进作用[3]。

综上所述，DEPDC1A在多种恶性肿瘤中发挥重要作用，其表达水平与患者的预后密切相关。在高级别软组织肉瘤、多发性骨髓瘤和膀胱癌中，DEPDC1A的高表达与不良预后相关。此外，DEPDC1A还与细胞周期的调节和浆细胞的分化有关。因此，DEPDC1A可能作为一种有潜力的治疗靶点，用于开发针对这些恶性肿瘤的新型治疗方法。

参考文献：
1. Pollino, Serena, Benassi, Maria Serena, Pazzaglia, Laura, Picci, Piero, Perris, Roberto. 2018. Prognostic role of XTP1/DEPDC1B and SDP35/DEPDC1A in high grade soft-tissue sarcomas. In Histology and histopathology, 33, 597-608. doi:10.14670/HH-11-959. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29297565/
2. Kassambara, Alboukadel, Schoenhals, Matthieu, Moreaux, Jérôme, Hose, Dirk, Klein, Bernard. 2013. Inhibition of DEPDC1A, a bad prognostic marker in multiple myeloma, delays growth and induces mature plasma cell markers in malignant plasma cells. In PloS one, 8, e62752. doi:10.1371/journal.pone.0062752. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23646139/
3. Wang, Yuchen, Wu, Jie, Luo, Wenjie, Ye, Dingwei, Zhu, Yiping. 2021. ALPK2 acts as tumor promotor in development of bladder cancer through targeting DEPDC1A. In Cell death & disease, 12, 661. doi:10.1038/s41419-021-03947-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34210956/

资料下载

S-KO-14794_6J_76131_Depdc1a_Exon 3~9_A_strategy.pdf
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