Slain2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Slain2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14780

品系全称

C57BL/6JCya-Slain2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75991-Slain2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slain2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14780) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
SLAIN motif family, member 2
基因别称
5033405K12Rik,8030444K12Rik
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_153567.3 | Ensembl: ENSMUST00000143829
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~7435 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLAIN2,也称为SLAIN1的广泛表达的类似物,是一种在细胞周期、细胞运动、纤毛生成和神经元发育中发挥关键生物学作用的基因。SLAIN2通过协调微管的组装和动力学来发挥作用,是一种微管正端相关基因(MPERG)。SLAIN2的表达在多种组织和细胞类型中都有发现,包括胚胎干细胞、胚胎发育的不同阶段、神经系统和尾芽等[3]。

SLAIN2在多种生物学过程中发挥作用,包括中心体生物学、细胞分裂、细胞信号传导和微管动力学。在中心体生物学中,SLAIN2定位在中心粒的近端端,参与中心粒复制和纤毛生成。SLAIN2与多种中心体蛋白相互作用,包括已知和未知的相互作用,这表明它在中心体生物学中发挥着重要作用[1]。在细胞分裂中,SLAIN2参与微管的组装和动力学,影响细胞分裂的进程。在细胞信号传导中,SLAIN2参与细胞信号传导途径,影响细胞的生长、分化和功能。在微管动力学中,SLAIN2参与微管的组装和动力学,影响微管的稳定性和功能。

SLAIN2在多种疾病中发挥重要作用,包括癌症、原发性小头症和银屑病。在癌症中,SLAIN2的表达与肿瘤的侵袭和转移相关。例如,在结直肠癌中,SLAIN2的表达与肿瘤的侵袭和转移相关,并且SLAIN2的过表达可以促进肿瘤的侵袭和转移[2]。在原发性小头症中,SLAIN2的突变与疾病的发生相关。在银屑病中,SLAIN2的表达与疾病的严重程度相关。

SLAIN2的研究有助于深入理解中心体生物学、细胞分裂、细胞信号传导和微管动力学的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。此外,SLAIN2还可以作为疾病诊断和治疗的潜在生物标志物。

参考文献:
1. Firat-Karalar, Elif Nur. 2020. Proximity mapping of the microtubule plus-end tracking protein SLAIN2 using the BioID approach. In Turkish journal of biology = Turk biyoloji dergisi, 44, 61-72. doi:10.3906/biy-2002-12. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32256142/
2. Zhuang, Meng, Zhao, Senlin, Jiang, Zheng, Yan, Dongwang, Wang, Xishan. 2019. MALAT1 sponges miR-106b-5p to promote the invasion and metastasis of colorectal cancer via SLAIN2 enhanced microtubules mobility. In EBioMedicine, 41, 286-298. doi:10.1016/j.ebiom.2018.12.049. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30797712/
3. Hirst, Claire E, Ng, Elizabeth S, Azzola, Lisa, Stanley, Edouard G, Elefanty, Andrew G. 2006. Transcriptional profiling of mouse and human ES cells identifies SLAIN1, a novel stem cell gene. In Developmental biology, 293, 90-103. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16546155/