Arl5b-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Arl5b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14759

品系全称

C57BL/6JCya-Arl5bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75869-Arl5b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Arl5b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14759) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ADP-ribosylation factor-like 5B
基因别称
4930587A11Rik,Arl8
染色体号
Chr 2 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029466.5 | Ensembl: ENSMUST00000069870
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~6975 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Arl5b,也称为ADP-ribosylation factor-like protein 5B,是一种小GTP酶,属于Arf-like蛋白家族。Arf-like蛋白家族是一类细胞内的小GTP酶,参与调节多种细胞过程,包括膜转运、细胞骨架组织和信号转导。Arl5b在细胞内主要定位于高尔基体,参与调节从内体到高尔基体的逆向膜转运。此外,Arl5b还在免疫系统中发挥作用,参与调节抗病毒先天免疫反应。

在免疫系统中,Arl5b通过调节MDA5(melanoma differentiation-associated gene 5)依赖的抗病毒先天免疫反应来发挥作用。MDA5是一种细胞质RNA解旋酶,能够识别病毒RNA并激活抗病毒先天免疫反应,产生I型干扰素和炎症细胞因子。然而,MDA5信号转导需要受到负调控,以保护宿主免受过度炎症和自身免疫的侵害。研究表明,Arl5b是MDA5的一个负调节因子,通过结合MDA5的C末端结构域,阻止MDA5与病毒RNA结合,从而抑制MDA5介导的I型干扰素表达[1]。此外,Arl5b的GTP结合能力对于其负调节MDA5信号转导不是必需的。

除了在免疫系统中的作用,Arl5b还在细胞内膜转运中发挥作用。研究表明,Arl5b能够与高尔基体相关的逆向蛋白(GARP)复合物相互作用,促进GARP复合物在高尔基体的募集,从而调节从内体到高尔基体的逆向膜转运[2,7]。此外,Arl5b还参与调节非小细胞肺癌(NSCLC)的细胞增殖、侵袭和凋亡。研究表明,Arl5b通过miR-135a-5p/ARL5B轴调节NSCLC的细胞增殖、侵袭和凋亡,以及线粒体功能[4]。

Arl5b还与一些疾病的发生发展相关。研究表明,Arl5b基因的遗传变异与慢性丙型肝炎病毒(HCV)感染的慢性化和自发性清除相关[3]。此外,Arl5b基因的遗传变异还与精神分裂症的发生相关[5]。此外,Arl5b基因的表达改变还与先兆子痫的发生相关[6]。

综上所述,Arl5b是一种重要的Arf-like蛋白家族成员,参与调节多种细胞过程,包括膜转运、细胞骨架组织和信号转导。Arl5b在免疫系统中发挥作用,参与调节抗病毒先天免疫反应,抑制MDA5介导的I型干扰素表达。此外,Arl5b还参与调节从内体到高尔基体的逆向膜转运,以及NSCLC的细胞增殖、侵袭和凋亡。Arl5b基因的遗传变异与慢性HCV感染、精神分裂症和先兆子痫的发生发展相关。深入研究Arl5b的功能和调控机制,有助于揭示其参与多种生物学过程的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Kitai, Yuichi, Takeuchi, Osamu, Kawasaki, Takumi, Akira, Shizuo, Kawai, Taro. 2014. Negative regulation of melanoma differentiation-associated gene 5 (MDA5)-dependent antiviral innate immune responses by Arf-like protein 5B. In The Journal of biological chemistry, 290, 1269-80. doi:10.1074/jbc.M114.611053. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25451939/
2. Houghton, Fiona J, Bellingham, Shayne A, Hill, Andrew F, Gasnereau, Isabelle, Gleeson, Paul A. 2012. Arl5b is a Golgi-localised small G protein involved in the regulation of retrograde transport. In Experimental cell research, 318, 464-77. doi:10.1016/j.yexcr.2011.12.023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22245584/
3. Vergara, Candelaria, Valencia, Ana, Thio, Chloe L, Thomas, David L, Duggal, Priya. . A Multiancestry Sex-Stratified Genome-Wide Association Study of Spontaneous Clearance of Hepatitis C Virus. In The Journal of infectious diseases, 223, 2090-2098. doi:10.1093/infdis/jiaa677. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33119750/
4. Shi, Hongyang, Ji, Yuqiang, Zhang, Yonghong, Wang, Yu, Li, Wei. 2023. Circ-N4BP2L2 enhances mitochondrial function in non-small cell lung cancer cells through regulating the miR-135a-5p/ARL5B axis. In Environmental toxicology, 38, 883-898. doi:10.1002/tox.23736. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36637163/
5. Juraeva, Dilafruz, Haenisch, Britta, Zapatka, Marc, Mattheisen, Manuel, Brors, Benedikt. 2014. Integrated pathway-based approach identifies association between genomic regions at CTCF and CACNB2 and schizophrenia. In PLoS genetics, 10, e1004345. doi:10.1371/journal.pgen.1004345. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24901509/
6. Løset, Mari, Mundal, Siv B, Johnson, Matthew P, Moses, Eric K, Austgulen, Rigmor. . A transcriptional profile of the decidua in preeclampsia. In American journal of obstetrics and gynecology, 204, 84.e1-27. doi:10.1016/j.ajog.2010.08.043. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20934677/
7. Rosa-Ferreira, Cláudia, Christis, Chantal, Torres, Isabel L, Munro, Sean. 2015. The small G protein Arl5 contributes to endosome-to-Golgi traffic by aiding the recruitment of the GARP complex to the Golgi. In Biology open, 4, 474-81. doi:10.1242/bio.201410975. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25795912/