Clec4g-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Clec4g-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14758

品系全称

C57BL/6JCya-Clec4gem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75863-Clec4g-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Clec4g-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14758) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
C-type lectin domain family 4, member g
基因别称
4930572L20Rik,Gm9814
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029465 | Ensembl: ENSMUST00000062037
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~9
敲除长度
~4.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923113Mice homozygous for a knock-out allele exhibit increased intrahepatic T cell immunity, enhanced immune-mediated liver injury during Con A-induced experimental acute hepatitis, and accelerated CTL-dependent adenovirus clearance.
CLEC4G(C-type Lectin Domain Family 4 Member G)是一种C型凝集素域家族的成员,该家族的蛋白通常作为模式识别受体,参与细胞的粘附、信号传导和免疫调节。CLEC4G作为一种糖结合受体,其功能涉及到多种生物学过程,包括炎症反应、病毒和细菌的识别、以及细胞间的相互作用等。此外,CLEC4G还与多种疾病的发生和发展密切相关,如肝纤维化、肝细胞癌、阿尔茨海默病等。

肝纤维化是一种常见的慢性肝病,其特征是肝内纤维组织的过度沉积和肝结构的破坏。肝窦内皮细胞(LSECs)在肝纤维化的发生发展中起着重要作用。研究表明,CLEC4G在LSECs中的表达与肝纤维化的进程相关。例如,内皮细胞GATA4通过防止血管生成信号中的致病性转换来控制肝纤维化和再生。GATA4的缺失导致LSECs向连续内皮细胞的转化,并伴随有促纤维化血管生成信号的转换,包括内皮细胞中肝星状细胞激活细胞因子PDGFB的新生表达。此外,GATA4的缺失还导致肝纤维化和肝再生受损[1]。这些研究结果表明,CLEC4G可能通过调节LSECs的功能和血管生成信号通路来影响肝纤维化的发生和发展。

肝细胞癌(HCC)是一种常见的恶性肿瘤,其发病率和死亡率都很高。CLEC4G在HCC中的表达水平也与疾病的进展和预后相关。研究表明,HCC组织中CLEC4G的表达水平明显低于正常肝组织。此外,CLEC4G的表达水平与肿瘤纯度和免疫细胞浸润呈正相关。CLEC4G的表达水平还与患者的总生存期和无病生存期相关。这些研究结果表明,CLEC4G可能作为HCC的预后标志物和治疗靶点[2][3][4][5][6]。

CLEC4G的表达与阿尔茨海默病(AD)的发生和发展也密切相关。研究表明,AD患者脑组织中CLEC4G的表达水平明显降低。此外,CLEC4G的表达与BACE1、NPC1、PILRA、TYROBP、MGAT1和MGAT3等基因的表达呈负相关。这些研究结果表明,CLEC4G可能通过抑制Aβ的生成和调节相关基因的表达来影响AD的进展[7]。

综上所述,CLEC4G是一种重要的C型凝集素域家族成员,其功能涉及到多种生物学过程,包括炎症反应、病毒和细菌的识别、以及细胞间的相互作用等。CLEC4G还与多种疾病的发生和发展密切相关,如肝纤维化、肝细胞癌、阿尔茨海默病等。研究CLEC4G的功能和作用机制,有助于深入理解相关疾病的发病机制,为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Winkler, Manuel, Staniczek, Theresa, Kürschner, Sina Wietje, Koch, Philipp-Sebastian, Goerdt, Sergij. 2020. Endothelial GATA4 controls liver fibrosis and regeneration by preventing a pathogenic switch in angiocrine signaling. In Journal of hepatology, 74, 380-393. doi:10.1016/j.jhep.2020.08.033. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32916216/
2. Feng, Xinwei, Qi, Fangfang, Huang, Yuying, Zhang, Ge, Deng, Wenbin. 2024. Reduced Expression of CLEC4G in Neurons Is Associated with Alzheimer's Disease. In International journal of molecular sciences, 25, . doi:10.3390/ijms25094621. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38731839/
3. Sun, Jiawei, Zhang, Zizhen, Cai, Jiaru, Li, Xiaoping, Xu, Xiaoling. 2024. Identification of Hub Genes in Liver Hepatocellular Carcinoma Based on Weighted Gene Co-expression Network Analysis. In Biochemical genetics, , . doi:10.1007/s10528-024-10803-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38683466/
4. Mestareehi, Aktham. 2024. Global Gene Expression Profiling and Bioinformatics Analysis Reveal Downregulated Biomarkers as Potential Indicators for Hepatocellular Carcinoma. In ACS omega, 9, 26075-26096. doi:10.1021/acsomega.4c01496. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38911766/
5. Chen, Xiang, Li, Sheng, Jiang, Zui-Ming, Chen, Zhu, Tang, Man-Ling. . C-type Lectin Domain Family 4 Member G (CLEC4G) Is a Negative Marker for CD34 in the Evolution of Liver Pathogenesis. In Annals of clinical and laboratory science, 53, 516-528. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37625828/
6. Yang, Zhiyuan, Qi, Yuanyuan, Wang, Yijing, Wang, Yuerong, Zhang, Xiaoli. 2023. Identifying Network Biomarkers in Early Diagnosis of Hepatocellular Carcinoma via miRNA-Gene Interaction Network Analysis. In Current issues in molecular biology, 45, 7374-7387. doi:10.3390/cimb45090466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37754250/
7. Koch, Philipp-Sebastian, Sandorski, Kajetan, Heil, Joschka, Goerdt, Sergij, Olsavszky, Victor. 2021. Imbalanced Activation of Wnt-/β-Catenin-Signaling in Liver Endothelium Alters Normal Sinusoidal Differentiation. In Frontiers in physiology, 12, 722394. doi:10.3389/fphys.2021.722394. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34658910/