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Plppr5-KO 基因敲除小鼠

Plppr5-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Plppr5-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14739

品系全称

C57BL/6JCya-Plppr5em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75769-Plppr5-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Plppr5-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14739) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
phospholipid phosphatase related 5
基因别称
4833424O15Rik，Lppr5，PRG-5，Pap2d
染色体号
Chr 3 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001305451.1 | Ensembl: ENSMUST00000106473
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~133 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1923019Mice homozygous for a null allele exhibit increased susceptibility to hypoxia-ischemia injury and decreased responsiveness to melatonin treatment.
更多信息
Plppr5，全称是Lipid Phosphatase-related Protein 5，是一种脂质磷酸酶相关蛋白，属于PLPPR家族。PLPPR家族成员在细胞内发挥重要作用，参与调节细胞内的脂质代谢和信号传导。Plppr5主要在神经系统中表达，尤其是在发育中的大脑中。它通过影响细胞内的脂质水平和信号传导通路，参与调控神经元的发育和功能。

Plppr5基因的失活会导致一系列的神经行为和认知功能障碍。研究表明，Plppr5基因敲除小鼠在幼年癫痫发作后表现出更严重的神经行为和认知损伤，包括探索行为的损伤和记忆的丧失[1]。此外，Plppr5基因敲除还会导致细胞生存率的降低、氧化应激损伤的加重、存活线粒体比例的减少以及线粒体自噬活动的上调[1,2]。这些结果表明，Plppr5基因的失活会影响线粒体的稳态，进而导致神经行为和认知功能障碍。

除了对神经行为和认知功能的影响外，Plppr5基因的失活还会导致缺氧缺血性脑损伤的加重。研究发现，Plppr5基因敲除小鼠在缺氧缺血性脑损伤后表现出更高的脑梗死体积和更低的癫痫阈值[2]。此外，Plppr5基因的失活还会干扰神经元的锌代谢稳态，并加重缺氧诱导的线粒体氧化应激损伤[2]。这些结果表明，Plppr5基因的失活会影响锌和线粒体依赖的代谢通路，进而导致缺氧缺血性脑损伤的加重。

Plppr5基因的失活还会影响细胞内的LPA信号传导。LPA是一种生物活性磷脂，参与调控神经发育和成年大脑功能。PLPPR家族成员在LPA信号传导中发挥重要作用，通过调节LPA的水平来影响神经元的发育和功能。研究表明，PLPPR4和PLPPR3在发育中的大脑中表达，并参与调控LPA依赖的轴突导向、皮质网络超兴奋性和谷氨酸能神经传递[3]。这些结果表明，Plppr5基因的失活可能会影响LPA信号传导，进而影响神经元的发育和功能。

综上所述，Plppr5基因在神经系统中发挥重要作用，参与调节神经元的发育、功能和信号传导。Plppr5基因的失活会导致神经行为和认知功能障碍，缺氧缺血性脑损伤的加重以及LPA信号传导的紊乱。这些研究结果为进一步研究Plppr5基因在神经系统中的功能和作用机制提供了重要的理论基础，并为治疗神经系统疾病提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Dandan, Liu, Yueying, Zhao, Dongjing, Li, Lili, Ni, Hong. 2022. Plppr5 gene inactivation causes a more severe neurological phenotype and abnormal mitochondrial homeostasis in a mouse model of juvenile seizure. In Epilepsy research, 183, 106944. doi:10.1016/j.eplepsyres.2022.106944. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35617916/
2. Sun, Yuxiao, Jin, Mei-Fang, Li, Lili, Wang, Dandan, Ni, Hong. 2022. Genetic Inhibition of Plppr5 Aggravates Hypoxic-Ischemie-Induced Cortical Damage and Excitotoxic Phenotype. In Frontiers in neuroscience, 16, 751489. doi:10.3389/fnins.2022.751489. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35401091/
3. Polyzou, Alexandra, Fuchs, Joachim, Kroon, Cristina, Eickholt, Britta, Leondaritis, George. 2024. Cell type-specific and subcellular expression of phospholipid phosphatase-related proteins to modulate lyso-phosphatidic acid synaptic signaling in the developing and adult CNS. In Journal of neurochemistry, 168, 3050-3062. doi:10.1111/jnc.16169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38994820/

资料下载

S-KO-14739_6J_75769_Plppr5_Exon 2_A_strategy.pdf
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