Rasl10a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rasl10a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14704

品系全称

C57BL/6JCya-Rasl10aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75668-Rasl10a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rasl10a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14704) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RAS-like, family 10, member A
基因别称
2210403B10Rik
染色体号
Chr 11 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_145216.4 | Ensembl: ENSMUST00000037218
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~219 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Rasl10a,也称为RAS-related protein on chromosome 22,属于Ras超家族,是一类重要的GTP酶。Ras超家族是一组高度保守的蛋白质,它们在细胞内信号转导过程中发挥着重要作用。Rasl10a与Ras蛋白类似,可以与GTP结合并介导信号传导,但其功能与Ras蛋白有所不同。Rasl10a通常被认为是一种肿瘤抑制因子,其表达下调与多种癌症的发生发展相关[4]。Rasl10a具有多种功能,包括抑制细胞生长、促进细胞死亡以及调节细胞周期等。此外,Rasl10a还与RNA剪接和基因表达调控有关。在RNA剪接过程中,Rasl10a可以与剪接因子相互作用,影响RNA剪接的效率和选择性[2]。在基因表达调控方面,Rasl10a可以与转录因子相互作用,影响基因的转录水平。Rasl10a的这些功能使其在细胞生长、分化和肿瘤发生等生物学过程中发挥着重要作用。

在癌症研究中,Rasl10a的表达下调与多种癌症的发生发展相关。例如,在人类胶质瘤中,Rasl10a的表达下调与肿瘤的发生和恶性程度相关[3]。此外,Rasl10a的表达下调还与结直肠癌、乳腺癌和前列腺癌等癌症的发生相关。研究表明,Rasl10a的表达下调可能与DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制有关[1]。在胶质瘤中,Rasl10a的启动子区域存在高甲基化现象,导致Rasl10a的表达下调[3]。此外,组蛋白H3K9me3的修饰也可能导致Rasl10a的表达下调[3]。这些研究表明,Rasl10a的表达下调可能与肿瘤的发生和恶性程度相关,其机制可能与DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制有关。

综上所述,Rasl10a是一种重要的GTP酶,在细胞信号转导、RNA剪接和基因表达调控等方面发挥着重要作用。Rasl10a的表达下调与多种癌症的发生发展相关,其机制可能与DNA甲基化和组蛋白修饰等表观遗传机制有关。因此,研究Rasl10a的功能和调控机制对于深入理解肿瘤发生发展的分子机制以及开发新的治疗策略具有重要意义。

参考文献:
1. Sandoval-Sierra, Jose Vladimir, Salgado García, Francisco I, Brooks, Jeffrey H, Derefinko, Karen J, Mozhui, Khyobeni. 2020. Effect of short-term prescription opioids on DNA methylation of the OPRM1 promoter. In Clinical epigenetics, 12, 76. doi:10.1186/s13148-020-00868-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32493461/
2. Das, Akansha S, Sherry, Emily C, Vaughan, Robert M, Williams, Carol L, Prokop, Jeremy W. 2022. The complex, dynamic SpliceOme of the small GTPase transcripts altered by technique, sex, genetics, tissue specificity, and RNA base editing. In Frontiers in cell and developmental biology, 10, 1033695. doi:10.3389/fcell.2022.1033695. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36467401/
3. Schmidt, Natalie, Windmann, Sonja, Reifenberger, Guido, Riemenschneider, Markus J. 2011. DNA hypermethylation and histone modifications downregulate the candidate tumor suppressor gene RRP22 on 22q12 in human gliomas. In Brain pathology (Zurich, Switzerland), 22, 17-25. doi:10.1111/j.1750-3639.2011.00507.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21631628/
4. Elam, Candice, Hesson, Luke, Vos, Michele D, Latif, Farida, Clark, Geoffrey J. . RRP22 is a farnesylated, nucleolar, Ras-related protein with tumor suppressor potential. In Cancer research, 65, 3117-25. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15833841/