Lin37-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lin37-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14702

品系全称

C57BL/6JCya-Lin37em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75660-Lin37-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Lin37-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14702) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lin-37 DREAM MuvB core complex component
基因别称
1810054G18Rik
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029377.2 | Ensembl: ENSMUST00000043975
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~1101 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
LIN37,也称为LIN-37,是一种在多种生物过程中发挥重要作用的蛋白质。它是MuvB复合体的一个组成部分,MuvB复合体在细胞周期调控、基因表达和DNA损伤修复等方面发挥重要作用。LIN37与Rb蛋白、E2F转录因子以及其他MuvB亚基(如LIN9、LIN52、LIN54和RBBP4)相互作用,参与形成不同的转录调控复合物,包括DREAM、MMB和FoxM1-MuvB复合物。

LIN37在细胞周期调控中发挥重要作用。在G0/G1期,LIN37与p130、E2F4和DP1等蛋白形成DREAM复合物,抑制早期和晚期细胞周期基因的表达,从而维持细胞处于静止状态。在细胞周期进入S期后,MuvB复合体从p130/DREAM复合物中解离,与B-Myb结合,并促进FoxM1的招募,从而激活晚期细胞周期基因的表达,为有丝分裂做好准备[3]。

LIN37还参与DNA损伤修复。在DNA双链断裂(DSB)发生时,LIN37与DREAM复合物一起,通过抑制DNA末端切除和同源重组(HR)途径,保护DNA末端,防止DNA损伤修复过程中的错误发生[1]。此外,LIN37还与RB蛋白合作,通过p53信号通路抑制细胞周期基因的表达,从而在DNA损伤时使细胞停滞在G1期,以进行DNA修复或启动细胞凋亡[2]。

LIN37的功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。例如,LIN37的缺失会导致细胞周期基因表达的抑制减弱,从而促进细胞增殖和肿瘤的发生[2]。此外,LIN37的异常表达还与卵巢癌的复发和预后不良相关[4]。

综上所述,LIN37是一种重要的细胞周期调控和DNA损伤修复相关的蛋白质。LIN37通过参与形成不同的转录调控复合物,在细胞周期调控、基因表达和DNA损伤修复等方面发挥重要作用。LIN37的功能异常与多种疾病的发生发展密切相关。深入研究LIN37的功能和调控机制,有助于揭示细胞周期和DNA损伤修复的调控机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Chen, Bo-Ruei, Wang, Yinan, Tubbs, Anthony, Tyler, Jessica K, Sleckman, Barry P. 2021. LIN37-DREAM prevents DNA end resection and homologous recombination at DNA double-strand breaks in quiescent cells. In eLife, 10, . doi:10.7554/eLife.68466. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34477552/
2. Uxa, Sigrid, Bernhart, Stephan H, Mages, Christina F S, Engeland, Kurt, Müller, Gerd A. . DREAM and RB cooperate to induce gene repression and cell-cycle arrest in response to p53 activation. In Nucleic acids research, 47, 9087-9103. doi:10.1093/nar/gkz635. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31400114/
3. Sadasivam, Subhashini, Duan, Shenghua, DeCaprio, James A. . The MuvB complex sequentially recruits B-Myb and FoxM1 to promote mitotic gene expression. In Genes & development, 26, 474-89. doi:10.1101/gad.181933.111. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22391450/
4. Iness, Audra N, Litovchick, Larisa. 2018. MuvB: A Key to Cell Cycle Control in Ovarian Cancer. In Frontiers in oncology, 8, 223. doi:10.3389/fonc.2018.00223. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29942794/