Mageh1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mageh1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14696

品系全称

C57BL/6JCya-Mageh1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75625-Mageh1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mageh1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14696) were purchased from Cyagen.
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MAGE family member H1
基因别称
2010107K23Rik,APR-1,APR1
染色体号
Chr X (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_023788.3 | Ensembl: ENSMUST00000051484
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1
敲除长度
~654 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Mageh1,全称Melanoma-associated antigen H1,属于黑色素瘤相关抗原(MAGE)超家族中的一员。MAGE基因家族是一类在肿瘤组织中特异性表达的基因,它们在正常组织中通常不表达或表达水平极低。Mageh1作为一种II型MAGE基因,在正常组织中也有一定程度的表达,特别是在脑组织中,它参与了神经元发育、分化和生存的调控[3]。Mageh1的表达与多种肿瘤的发生、发展和预后相关,其表达水平的变化可能作为某些肿瘤的潜在生物标志物和预后因素。

Mageh1在多种肿瘤中发挥了不同的作用。例如,在胃癌中,Mageh1的表达与患者的预后相关,Mageh1高表达的患者预后较好[5]。而在胶质瘤中,Mageh1的表达与免疫浸润和不良预后相关,Mageh1的低表达与DNA甲基化相关,且与Myc和Hedgehog信号通路相关[6]。此外,在胆管癌中,Mageh1的表达与对吉西他滨治疗的敏感性相关,Mageh1低表达的患者对吉西他滨治疗更为敏感[4]。在肝细胞癌中,Mageh1的表达下调与肿瘤的进展和患者的预后不良相关,Mageh1可能作为肝细胞癌的一个新的预后因子[2]。在胰腺导管腺癌中,Mageh1的表达与肿瘤细胞的代谢重编程和患者的预后相关,Mageh1低表达的患者预后较差[7]。

Mageh1的表达和功能受到多种因素的调控。例如,在肾小管细胞中,Mageh1与生长抑制和DNA损伤45G(GADD45G)相互作用,并参与肾毒性药物诱导的肾小管细胞凋亡[1]。此外,Mageh1的表达还与DNA甲基化相关,其低表达可能与DNA甲基化水平的升高相关[6]。

Mageh1的研究对于深入理解MAGE基因家族在肿瘤发生、发展和预后中的作用具有重要意义。Mageh1的表达水平的变化可能作为某些肿瘤的潜在生物标志物和预后因素,为肿瘤的诊断和治疗提供新的思路和策略。此外,Mageh1与其他蛋白的相互作用以及其调控机制的研究,将有助于揭示MAGE基因家族在肿瘤发生、发展和预后中的分子机制,为肿瘤的治疗提供新的靶点和策略。

参考文献:
1. Shin, Gyu-Tae, Park, Ji Eun, Lee, Min-Jeong. 2021. MAGEH1 interacts with GADD45G and induces renal tubular cell apoptosis. In PloS one, 16, e0260135. doi:10.1371/journal.pone.0260135. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34788311/
2. Wang, Peng-Cheng, Hu, Zhi-Qiang, Zhou, Shao-Lai, Luo, Chu-Bin, Huang, Xiao-Wu. 2018. Downregulation of MAGE family member H1 enhances hepatocellular carcinoma progression and serves as a biomarker for patient prognosis. In Future oncology (London, England), 14, 1177-1186. doi:10.2217/fon-2017-0672. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29316827/
3. De Donato, Marcos, Peters, Sunday O, Hussain, Tanveer, Babar, Masroor E, Imumorin, Ikhide G. 2017. Molecular evolution of type II MAGE genes from ancestral MAGED2 gene and their phylogenetic resolution of basal mammalian clades. In Mammalian genome : official journal of the International Mammalian Genome Society, 28, 443-454. doi:10.1007/s00335-017-9695-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28516231/
4. Ojima, Hidenori, Yoshikawa, Daitaro, Ino, Yoshihiro, Kanai, Yae, Shibata, Tatsuhiro. 2009. Establishment of six new human biliary tract carcinoma cell lines and identification of MAGEH1 as a candidate biomarker for predicting the efficacy of gemcitabine treatment. In Cancer science, 101, 882-8. doi:10.1111/j.1349-7006.2009.01462.x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/20088962/
5. Zhu, Yimiao, Zhao, Yu, Cao, Zhongsheng, Chen, Zhihao, Pan, Wensheng. 2022. Identification of three immune subtypes characterized by distinct tumor immune microenvironment and therapeutic response in stomach adenocarcinoma. In Gene, 818, 146177. doi:10.1016/j.gene.2021.146177. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35065254/
6. Arora, Mohit, Kumari, Sarita, Singh, Jay, Chopra, Anita, Chauhan, Shyam S. 2020. Downregulation of Brain Enriched Type 2 MAGEs Is Associated With Immune Infiltration and Poor Prognosis in Glioma. In Frontiers in oncology, 10, 573378. doi:10.3389/fonc.2020.573378. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33425727/
7. Tang, Rong, Liu, Xiaomeng, Wang, Wei, Yu, Xianjun, Shi, Si. 2021. Identification of the Roles of a Stemness Index Based on mRNA Expression in the Prognosis and Metabolic Reprograming of Pancreatic Ductal Adenocarcinoma. In Frontiers in oncology, 11, 643465. doi:10.3389/fonc.2021.643465. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33912458/