Cklf-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cklf-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14636

品系全称

C57BL/6JCya-Cklfem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75458-Cklf-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cklf-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14636) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
chemokine-like factor
基因别称
1700001C14Rik,1810018M11Rik,A730028G07Rik,C32,CKLF1,CKLF3,CKLF4,CKLF5,Cklf2,Cklf6,HSPC224,UCK-1
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001037841 | Ensembl: ENSMUST00000098464
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~3
敲除长度
~12.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922708Mice homozygous for a null allele exhibit complete preweaning lethality.
CKLF,全称为Chemokine-like factor,是一种在脑中可诱导的趋化因子。CKLF在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括免疫调节、炎症反应和肿瘤发生。CKLF的表达与多种疾病的发生发展密切相关,例如神经炎症、肿瘤和免疫性疾病等。研究表明,CKLF可以诱导小胶质细胞的激活,进而引发神经炎症。此外,CKLF还可以促进肿瘤细胞的生长和转移,并影响免疫细胞的功能。CKLF在免疫、生殖、心血管和造血系统中发挥重要作用,参与多种生物学过程,包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。近年来,CKLF的研究取得了显著进展,揭示了CKLF在多种疾病中的重要作用和潜在的治疗价值。

CKLF的表达与神经炎症密切相关。研究表明,CKLF可以诱导小胶质细胞的激活,进而引发神经炎症。Wang等人(2023)的研究表明,CKLF可以导致小胶质细胞中自噬溶酶体融合、溶酶体生成和酸化功能的受损,从而引发神经炎症。此外,CKLF还可以通过抑制自噬溶酶体的功能,导致受损线粒体在小胶质细胞中的积累,进而引发神经炎症。这些研究表明,CKLF在神经炎症的发生发展中发挥着重要作用[1]。

CKLF在肿瘤发生发展中发挥重要作用。研究表明,CKLF的表达与多种肿瘤的发生发展密切相关,例如神经母细胞瘤、肝细胞癌和结直肠癌等。Qin等人(2024)的研究表明,CKLF可以促进MYCN介导的肿瘤侵袭性,通过诱导免疫抑制和肿瘤生长。此外,CKLF还可以通过促进肿瘤细胞与CD4+抑制性T细胞的相互作用,进一步促进肿瘤的生长和侵袭。这些研究表明,CKLF在肿瘤的发生发展中发挥着重要作用,并可能成为肿瘤治疗的潜在靶点[2]。

CKLF的表达与免疫细胞的功能密切相关。研究表明,CKLF可以影响免疫细胞的功能,例如T细胞和巨噬细胞等。Li等人(2023)的研究表明,CKLF在肝细胞癌中的表达与免疫细胞浸润和免疫相关功能密切相关。此外,CKLF的表达还与免疫检查点基因的表达相关,提示CKLF可能参与免疫检查点的调控。这些研究表明,CKLF在免疫细胞的功能调控中发挥着重要作用,并可能成为免疫治疗的潜在靶点[3]。

CKLF的表达与肿瘤的预后密切相关。研究表明,CKLF的表达可以预测肿瘤的预后,例如结直肠癌和肝细胞癌等。Dunne等人(2016)的研究表明,CKLF的表达可以预测结直肠癌的预后,尤其是在微卫星不稳定性(MSI)免疫组中。此外,CKLF的表达还与肿瘤的复发和转移相关,提示CKLF可能成为肿瘤预后的潜在标志物。这些研究表明,CKLF在肿瘤的预后中发挥着重要作用,并可能成为肿瘤预后的潜在标志物[4]。

综上所述,CKLF是一种重要的趋化因子,在免疫、生殖、心血管和造血系统中发挥重要作用。CKLF的表达与多种疾病的发生发展密切相关,例如神经炎症、肿瘤和免疫性疾病等。CKLF在神经炎症、肿瘤发生发展和免疫细胞功能调控中发挥着重要作用,并可能成为疾病治疗的潜在靶点和预后的潜在标志物。CKLF的研究有助于深入理解免疫、生殖、心血管和造血系统的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Wang, Hongyun, Ye, Junrui, Peng, Ye, Zhang, Zhao, Chen, Naihong. 2023. CKLF induces microglial activation via triggering defective mitophagy and mitochondrial dysfunction. In Autophagy, 20, 590-613. doi:10.1080/15548627.2023.2276639. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37908119/
2. Qin, Xiaodan, Lam, Andrew, Zhang, Xu, George, Rani E, Feng, Hui. 2024. CKLF instigates a "cold" microenvironment to promote MYCN-mediated tumor aggressiveness. In Science advances, 10, eadh9547. doi:10.1126/sciadv.adh9547. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38489372/
3. Li, Dan, Huang, Shenglan, Luo, Chen, Liu, Kan, Wu, Jianbing. 2023. CKLF as a Prognostic Biomarker and Its Association with Immune Infiltration in Hepatocellular Carcinoma. In Current oncology (Toronto, Ont.), 30, 2653-2672. doi:10.3390/curroncol30030202. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36975415/
4. Dunne, Philip D, O'Reilly, Paul G, Coleman, Helen G, Lawler, Mark, McArt, Darragh G. . Stratified analysis reveals chemokine-like factor (CKLF) as a potential prognostic marker in the MSI-immune consensus molecular subtype CMS1 of colorectal cancer. In Oncotarget, 7, 36632-36644. doi:10.18632/oncotarget.9126. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27153559/