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Ccdc192-KO 基因敲除小鼠

Ccdc192-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ccdc192-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14632

品系全称

C57BL/6NCya-Ccdc192em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-75444-Ccdc192-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ccdc192-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14632) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
coiled-coil domain containing 192
基因别称
1700011I03Rik，4930583I06Rik
染色体号
Chr 18 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029290 | Ensembl: ENSMUST00000079738
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Ccdc192，也称为Coiled-coil domain containing 192，是一种人类基因。Ccdc192基因编码的蛋白质包含一个卷曲螺旋结构域，这类结构域常见于多种蛋白质中，它们在蛋白质的稳定性和功能发挥中起着重要作用。Ccdc192基因的具体生物学功能和在疾病中的作用尚不完全清楚，需要进一步的研究来揭示。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的常见事件，这些动态过程之间的平衡导致不同物种之间基因数量的显著差异[1]。Ccdc192基因可能也是通过基因复制事件产生的新基因之一。在基因复制后，通常两个副本基因以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个副本会与其同源基因显著不同。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生具有全新功能的基因。Ccdc192基因可能就是这种非对称进化事件的产物，它在进化过程中可能获得了新的功能，并在特定的发育过程中发挥作用[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常出现在乳腺癌发病率高的家族中，已经发现与多种高、中、低外显率的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了高外显率基因，如BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，它们负责遗传综合征。此外，基于家族和人群的研究表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度乳腺癌风险相关[2]。Ccdc192基因是否与乳腺癌风险相关，以及它在乳腺癌发生发展中的作用，还需要进一步的研究来探索。

在基因研究中，基因敲除是一种常用的方法，用于探索基因的功能。然而，基因敲除可能会导致致命的表型，这些基因被称为必需基因。有趣的是，一些必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用得到拯救。例如，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，大约30%的必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用得到拯救[3]。Ccdc192基因是否属于必需基因，以及它的致死性是否可以通过基因间的相互作用得到拯救，也需要进一步的研究来揭示。

基因调控网络是细胞内基因表达调控的关键机制。基因调控网络中的基因通过相互作用，形成一个复杂的调控系统，影响基因的表达和功能。Ccdc192基因是否参与基因调控网络，以及它在基因调控网络中的作用，还需要进一步的研究来揭示[4]。

综上所述，Ccdc192基因是一个重要的基因，它在进化过程中可能获得了新的功能，并在特定的发育过程中发挥作用。Ccdc192基因是否与乳腺癌风险相关，以及它在乳腺癌发生发展中的作用，还需要进一步的研究来探索。Ccdc192基因是否属于必需基因，以及它的致死性是否可以通过基因间的相互作用得到拯救，也需要进一步的研究来揭示。Ccdc192基因是否参与基因调控网络，以及它在基因调控网络中的作用，还需要进一步的研究来揭示。Ccdc192基因的研究有助于深入理解基因的进化、功能和调控机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
4. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/

资料下载

S-KO-14632_6N_75444_Ccdc192_Exon 2_strategy.pdf
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