Igfbpl1-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Igfbpl1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14628

品系全称

C57BL/6JCya-Igfbpl1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75426-Igfbpl1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Igfbpl1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14628) were purchased from Cyagen.
交付类型
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性别
基因型
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基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
insulin-like growth factor binding protein-like 1
基因别称
2810011G06Rik,2810453O06Rik,IGFBPL
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_018741 | Ensembl: ENSMUST00000044297
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~4
敲除长度
~13.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
IGFBPL1,也称为胰岛素样生长因子结合蛋白相关的蛋白1,是一种重要的细胞因子,其编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥重要作用。IGFBPL1属于胰岛素样生长因子结合蛋白(IGFBPs)家族,这个家族的成员能够与胰岛素样生长因子(IGFs)结合,调节IGFs的生物活性。IGFBPL1在细胞生长、分化、凋亡以及炎症反应等方面都发挥着关键作用。

IGFBPL1在小胶质细胞的稳态和神经炎症的解决中起着核心驱动作用。在小胶质细胞中,IGFBPL1通过IGF1R信号通路,将细胞的转录组特征重置为稳态状态,从而解决脂多糖诱导的神经炎症[1]。此外,IGFBPL1的表达水平升高能够促进小胶质细胞向稳态表型的转变,预防青光眼性神经退行性和视力丧失[1]。

IGFBPL1在食管癌的发生和发展中也发挥着重要作用。研究发现,IGFBPL1在食管癌细胞中的表达降低,其启动子区域的甲基化程度升高,这表明IGFBPL1可能是一种新的肿瘤抑制因子[2]。IGFBPL1的表达抑制能够激活PI3K-AKT信号通路,促进食管癌细胞的生长和增殖,并抑制细胞的凋亡和细胞周期的停滞[2]。

在肝细胞癌的免疫治疗中,IGFBPL1的表达水平与患者的预后密切相关。研究发现,IGFBPL1的表达水平与患者的CombinedScore呈负相关,而CombinedScore是预测肝细胞癌免疫治疗反应的重要指标[3]。此外,IGFBPL1的表达水平与肿瘤浸润免疫细胞的水平和免疫检查点的表达也呈负相关[3]。

IGFBPL1的表达与乳腺癌患者的临床表型和预后也密切相关。研究发现,IGFBPL1在乳腺癌细胞中的表达降低,其启动子区域的甲基化程度升高,这表明IGFBPL1可能参与了乳腺癌的发生和发展[4]。IGFBPL1的表达抑制与乳腺癌患者的总体生存期和疾病无进展生存期呈负相关,这可能表明IGFBPL1的表达抑制与乳腺癌患者的预后不良相关[4]。

IGFBPL1的表达与胰腺癌患者的预后也密切相关。研究发现,IGFBPL1的表达水平与胰腺癌患者的总体生存期呈正相关,这表明IGFBPL1可能是一种新的胰腺癌预后标志物[5]。此外,IGFBPL1的表达水平与胰腺癌患者的临床特征,如肿瘤分级、分期、复发和淋巴结转移等也呈显著相关[5]。

IGFBPL1的表达与青光眼和脑tau病的发生和发展也密切相关。研究发现,IGFBPL1的表达水平与青光眼和脑tau病的早期表现呈负相关,这表明IGFBPL1可能参与了青光眼和脑tau病的发生和发展[1]。

IGFBPL1的表达与抑郁症的发生和发展也密切相关。研究发现,抑郁症患者的IGF-I水平升高,这与IGFBPL1的表达升高相关,这表明IGFBPL1可能参与了抑郁症的发生和发展[6]。

IGFBPL1的表达与高近视的发生和发展也密切相关。研究发现,IGFBPL1的基因型与高近视的发生和发展呈显著相关,这表明IGFBPL1可能参与了高近视的发生和发展[7]。

综上所述,IGFBPL1在多种疾病的发生和发展中发挥着重要作用,包括青光眼、脑tau病、食管癌、肝细胞癌、乳腺癌、胰腺癌和抑郁症等。IGFBPL1的表达水平与这些疾病的预后密切相关,这表明IGFBPL1可能是一种新的疾病预后标志物。此外,IGFBPL1的表达抑制可能与多种疾病的发生和发展相关,这表明IGFBPL1可能是一种新的肿瘤抑制因子。因此,深入研究IGFBPL1的功能和作用机制,对于理解这些疾病的发病机制、开发新的疾病诊断和治疗方法具有重要意义。

参考文献:
1. Pan, Li, Cho, Kin-Sang, Wei, Xin, Lu, Lu, Chen, Dong Feng. 2023. IGFBPL1 is a master driver of microglia homeostasis and resolution of neuroinflammation in glaucoma and brain tauopathy. In Cell reports, 42, 112889. doi:10.1016/j.celrep.2023.112889. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37527036/
2. Liu, Yingge, Zhang, Meiying, He, Tao, Zhang, Lirong, Guo, Mingzhou. 2020. Epigenetic silencing of IGFBPL1 promotes esophageal cancer growth by activating PI3K-AKT signaling. In Clinical epigenetics, 12, 22. doi:10.1186/s13148-020-0815-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32041673/
3. Chen, Junhong, Jin, Hengwei, Zhou, Hao, Hei, Xufei, Liu, Kai. 2023. Research into the characteristic molecules significantly affecting liver cancer immunotherapy. In Frontiers in immunology, 14, 1029427. doi:10.3389/fimmu.2023.1029427. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36860864/
4. Smith, Paul, Nicholson, Linda J, Syed, Nelofer, Gasco, Milena, Crook, Tim. . Epigenetic inactivation implies independent functions for insulin-like growth factor binding protein (IGFBP)-related protein 1 and the related IGFBPL1 in inhibiting breast cancer phenotypes. In Clinical cancer research : an official journal of the American Association for Cancer Research, 13, 4061-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17634530/
5. Raja, Aroosha, Malik, Muhammad Faraz Arshad, Haq, Farhan. 2021. Genomic relevance of FGF14 and associated genes on the prognosis of pancreatic cancer. In PloS one, 16, e0252344. doi:10.1371/journal.pone.0252344. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34061869/
6. Kopczak, Anna, Stalla, Günter Karl, Uhr, Manfred, Holsboer, Florian, Kloiber, Stefan. 2015. IGF-I in major depression and antidepressant treatment response. In European neuropsychopharmacology : the journal of the European College of Neuropsychopharmacology, 25, 864-72. doi:10.1016/j.euroneuro.2014.12.013. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25836355/
7. Mak, Joey Y Y, Yap, Maurice K H, Fung, Wai Yan, Ng, Po Wah, Yip, Shea Ping. . Association of IGF1 gene haplotypes with high myopia in Chinese adults. In Archives of ophthalmology (Chicago, Ill. : 1960), 130, 209-16. doi:10.1001/archophthalmol.2011.365. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22332214/