Mrpl32-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Mrpl32-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14616

品系全称

C57BL/6JCya-Mrpl32em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75398-Mrpl32-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Mrpl32-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14616) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
mitochondrial ribosomal protein L32
基因别称
0610033O15Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029271 | Ensembl: ENSMUST00000220621
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~2.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MRPL32,也称为线粒体核糖体蛋白L32,是线粒体核糖体蛋白家族中的一员。线粒体核糖体蛋白(MRPs)对于线粒体核糖体复合物的结构和功能完整性至关重要。在进化过程中,哺乳动物线粒体核糖体获得了新的Mrp基因,以补偿核糖体RNA的丢失。目前已在哺乳动物中鉴定出超过80个MRPs。研究表明,Mrp基因在早期胚胎发生过程中普遍表达,且具有低阶段或组织特异性。进一步的研究揭示了Mrp基因编码的蛋白质在氨基酸序列上具有很少或没有相似性。最近的研究表明,大多数Mrp基因是必需的,缺乏功能冗余,缺失这些基因会导致早期胚胎致死[1]。

在酵母菌中,MrpL32与细菌的核糖体蛋白L32同源,具有N端线粒体靶向序列(MTS)和C端延长(CE)区域。MTS已被报道通过m-AAA蛋白酶的加工调节核糖体生物发生。然而,CE区域的功能尚不清楚。研究发现,C端截短的MrpL32(MrpL32ΔC)基因的某些衍生品在非发酵碳源介质中表现出温度敏感性生长。此外,与MrpL32ΔC分开表达的CE区域可以通过改善线粒体蛋白合成来拯救突变体的温度敏感性表型[2]。

在糖尿病视网膜病变(DR)中,Mrpl32基因的表达上调。研究发现,Mrpl32基因的表达与血管内皮细胞的功能有关,可能参与DR的发生发展。此外,miR-2861可以通过靶向NDUFB7基因来抑制HRVECs的增殖并促进其凋亡,从而减轻NDUFB7上调引起的病理性影响[3]。

在缺血性卒中(IS)中,MRPL32基因的表达也发生变化。研究发现,MRPL32基因在IS中作为中心基因,与其他基因和miRNA相互作用,参与调节氧化磷酸化和T细胞受体信号通路等生物学过程。此外,MRPL32基因的表达还受到DNA甲基化和miRNA的调控,可能成为IS诊断和预后的潜在生物标志物[4]。

在酵母菌生物膜的形成中,MRPL32基因也是必需的。研究发现,MRPL32基因通过FLO11诱导参与生物膜的形成,并与蛋白质激酶A同型Tpk3p共同调节FLO11的转录和翻译后修饰。这些研究为生物膜的形成提供了遗传基础,并揭示了FLO11调控的复杂性[5]。

在铝诱导的睾丸毒性研究中,MRPL32基因的表达也发生变化。研究发现,MRPL32基因在AlCl3暴露的睾丸中表达上调,与其他蛋白质相互作用,参与调节氧化磷酸化和线粒体核糖体蛋白等生物学过程。这些研究为铝诱导的睾丸毒性的机制提供了新的见解[6]。

在缺氧/复氧损伤中,MRPL32基因的表达也发生变化。研究发现,MRPL32基因在OGDR损伤中表达下调,其抑制可以增加细胞活力并减轻OGDR诱导的凋亡。这些研究为OGDR损伤的治疗提供了新的靶点[7]。

综上所述,MRPL32基因在多种生物学过程中发挥重要作用,包括线粒体蛋白合成、细胞增殖和凋亡、生物膜形成、睾丸毒性和缺氧/复氧损伤等。MRPL32基因的表达受到多种因素的调控,如DNA甲基化和miRNA等。MRPL32基因的研究有助于深入理解线粒体核糖体蛋白的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Cheong, Agnes, Lingutla, Ranjana, Mager, Jesse. 2020. Expression analysis of mammalian mitochondrial ribosomal protein genes. In Gene expression patterns : GEP, 38, 119147. doi:10.1016/j.gep.2020.119147. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32987154/
2. Woogeng, Ivo Ngundu, Kitakawa, Madoka. 2018. The C-terminal extension domain of Saccharomyces cerevisiae MrpL32, a homolog of ribosomal protein L32, functions in trans to support mitochondrial translation. In Genes & genetic systems, 93, 21-24. doi:10.1266/ggs.17-00023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29343666/
3. Shi, Qiqin, Wang, Qiangsheng, Mao, Ke, Liu, Zhuoran, Wang, Ruobing. 2024. MicroRNA-2861 regulates the proliferation and apoptosis of human retinal vascular endothelial cells treated with high glucose by targeting NDUFB7. In Heliyon, 10, e35663. doi:10.1016/j.heliyon.2024.e35663. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39170385/
4. Zhu, Ming-Xi, Zhao, Tian-Yang, Li, Yan. . Insight into the mechanism of DNA methylation and miRNA-mRNA regulatory network in ischemic stroke. In Mathematical biosciences and engineering : MBE, 20, 10264-10283. doi:10.3934/mbe.2023450. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37322932/
5. Scherz, Kaj, Bojsen, Rasmus, Gro, Laura, Folkesson, Anders, Regenberg, Birgitte. 2014. Genetic basis for Saccharomyces cerevisiae biofilm in liquid medium. In G3 (Bethesda, Md.), 4, 1671-80. doi:10.1534/g3.114.010892. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25009170/
6. Peng, Huixin, Huang, Yanxin, Wei, Guangji, Xie, Yu'an, Chen, Wencheng. 2023. Testicular Toxicity in Rats Exposed to AlCl3: a Proteomics Study. In Biological trace element research, 202, 1084-1102. doi:10.1007/s12011-023-03745-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37382810/
7. Guan, Xinjie, Zhang, Hainan, Qin, Haiyun, Tan, Jieqiong, Zeng, Liuwang. 2020. CRISPR/Cas9-mediated whole genomic wide knockout screening identifies mitochondrial ribosomal proteins involving in oxygen-glucose deprivation/reperfusion resistance. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 9313-9322. doi:10.1111/jcmm.15580. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32618081/