Prkd3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Prkd3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14598

品系全称

C57BL/6JCya-Prkd3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75292-Prkd3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Prkd3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14598) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
protein kinase D3
基因别称
4930557O20Rik,5730497N19Rik,PKD3,Pkcnu,Prkcn
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001171004.1 | Ensembl: ENSMUST00000119284
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6~11
敲除长度
~9.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922542Homozygous mutation of this gene results in abnormal vertebral trabecular bone morphology and abnormal femur morphology.
Prkd3,也称为Protein Kinase D3,是一种重要的丝氨酸/苏氨酸激酶。它属于Protein Kinase D(PRKD)家族,该家族成员在细胞信号转导中发挥着重要作用。PRKD3在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移、炎症反应和肿瘤发生等。它通过磷酸化下游蛋白质,调节细胞内的信号传导途径,从而影响细胞的生物学行为。

在心脏疾病方面,PRKD3被认为是一个潜在的治疗靶点。一项大规模的全基因组关联分析研究发现,PRKD3基因与心脏衰竭风险相关。该研究通过分析超过9万例心脏衰竭病例和100多万例对照个体的基因数据,发现PRKD3基因中存在一个与心脏衰竭风险相关的变异[1]。此外,PRKD3还与阿尔茨海默病的风险相关。另一项研究发现,PRKD3基因中的变异与阿尔茨海默病的发病年龄有关,提示PRKD3可能在阿尔茨海默病的发病机制中发挥作用[2]。

在肝脏疾病方面,PRKD3在肝纤维化的发展中起着关键作用。一项研究发现,Prkd3基因缺失的实验小鼠表现出自发性肝纤维化,并且Prkd3的缺失还会加重四氯化碳诱导的肝纤维化。这些结果表明,PRKD3在维持肝脏稳态和抑制肝纤维化方面发挥着重要作用[3]。

在肿瘤方面,PRKD3被认为是一种致癌基因,参与多种肿瘤的发生和发展。研究发现,PRKD3在侵袭性乳腺癌中表达上调,并且与肿瘤的恶性行为相关。PRKD3通过调节细胞周期、迁移和增殖等过程,促进乳腺癌细胞的生长和转移。此外,PRKD3还与口腔鳞状细胞癌的恶性行为相关,通过下调KLF16基因的表达,加速肿瘤的进展[4,5]。

此外,PRKD3还与骨代谢相关。研究发现,Prkd3基因缺失的实验小鼠表现出骨量增加,并且Prkd3的缺失会抑制破骨细胞的形成和功能。这表明PRKD3在骨代谢中发挥着重要作用,可能参与调节骨吸收和骨形成的过程[6]。

综上所述,Prkd3基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括心脏疾病、肝脏疾病、肿瘤和骨代谢等。PRKD3的异常表达或功能改变与多种疾病的发生和发展相关。因此,进一步研究PRKD3的分子机制和功能,有助于深入理解这些疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Rasooly, Danielle, Peloso, Gina M, Pereira, Alexandre C, Joseph, Jacob, Casas, Juan P. 2023. Genome-wide association analysis and Mendelian randomization proteomics identify drug targets for heart failure. In Nature communications, 14, 3826. doi:10.1038/s41467-023-39253-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37429843/
2. de Rojas, Itziar, Moreno-Grau, Sonia, Tesi, Niccolo, van der Lee, Sven J, Ruiz, Agustín. 2021. Common variants in Alzheimer's disease and risk stratification by polygenic risk scores. In Nature communications, 12, 3417. doi:10.1038/s41467-021-22491-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34099642/
3. Zhang, Shuya, Liu, Huan, Yin, Meimei, Yamasaki, Sho, Jin, Zheng Gen. 2020. Deletion of Protein Kinase D3 Promotes Liver Fibrosis in Mice. In Hepatology (Baltimore, Md.), 72, 1717-1734. doi:10.1002/hep.31176. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32048304/
4. Chen, Z, Huang, Q, Xu, W, Yang, J, Zhang, L-J. . PRKD3 promotes malignant progression of OSCC by downregulating KLF16 expression. In European review for medical and pharmacological sciences, 24, 12709-12716. doi:10.26355/eurrev_202012_24169. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33378018/
5. Liu, Yan, Song, Hang, Yu, Shiyi, Zhang, Jingzhong, Chen, Liming. 2020. Protein Kinase D3 promotes the cell proliferation by activating the ERK1/c-MYC axis in breast cancer. In Journal of cellular and molecular medicine, 24, 2135-2144. doi:10.1111/jcmm.14772. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31944568/
6. Burciaga, Samuel D, Saavedra, Flavia, Fischer, Lori, Johnstone, Karen, Jensen, Eric D. 2023. Protein kinase D3 conditional knockout impairs osteoclast formation and increases trabecular bone volume in male mice. In Bone, 172, 116759. doi:10.1016/j.bone.2023.116759. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37044359/