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Samt4-KO 基因敲除小鼠

Samt4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Samt4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14578

品系全称

C57BL/6JCya-Samt4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75185-Samt4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Samt4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14578) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
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KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
spermatogenesis associated multipass transmembrane protein 4
基因别称
4930542N07Rik
染色体号
Chr X (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029199.3 | Ensembl: ENSMUST00000026029
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~1986 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Samt4，即S-adenosylmethionine synthetase 4，是一种在生物体内合成S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的关键酶。SAM是多种生物化学过程的重要甲基供体，包括DNA、RNA和蛋白质的甲基化，以及脂肪、激素和神经递质的合成。这些过程对于维持细胞生长、分化和功能至关重要。

S-腺苷甲硫氨酸（SAM）的合成是通过将甲硫氨酸和ATP在Samt4的催化下生成SAM和焦磷酸。SAM的甲基供体作用使其在表观遗传调控中扮演着关键角色，影响基因表达、信号转导和代谢途径。SAM的代谢失衡与多种疾病的发生发展有关，包括神经退行性疾病、癌症、心血管疾病和代谢性疾病。

在神经系统中，SAM的代谢失衡与神经退行性疾病的发生发展密切相关。SAM是合成神经递质、神经生长因子和髓鞘的关键前体。SAM的缺乏会导致神经递质合成减少、神经生长因子活性降低和髓鞘损伤，从而影响神经系统的正常功能。

在癌症中，SAM的代谢失衡与肿瘤的发生和进展有关。SAM是DNA甲基化的甲基供体，DNA甲基化是基因表达调控的重要机制。SAM的缺乏会导致DNA甲基化水平降低，从而影响基因表达和肿瘤的发生发展。此外，SAM的代谢失衡还会导致细胞增殖和凋亡失衡，进一步促进肿瘤的发生和进展。

在心血管疾病中，SAM的代谢失衡与动脉粥样硬化和高血压的发生发展有关。SAM是合成同型半胱氨酸的前体，同型半胱氨酸是动脉粥样硬化和高血压的重要危险因素。SAM的缺乏会导致同型半胱氨酸水平升高，从而增加动脉粥样硬化和高血压的风险。

在代谢性疾病中，SAM的代谢失衡与肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝病的发生发展有关。SAM是合成胆碱的前体，胆碱是合成磷脂和胆汁酸的关键成分。SAM的缺乏会导致胆碱合成减少，从而影响脂质代谢和能量代谢，增加肥胖、糖尿病和非酒精性脂肪肝病的发生风险。

在Kubo等人的研究中，他们使用了一种双色染料交换DNA微阵列方法，研究了口服薰衣草油对大鼠小肠、脾脏和肝脏全基因组转录组的影响。该研究发现，在给予薰衣草油后，Samt4基因在小肠、脾脏和肝脏中下调表达。这一发现表明，薰衣草油可能通过影响Samt4基因的表达来调节SAM的合成和代谢，进而影响多种生物学过程。这一发现为深入理解薰衣草油的生物学作用机制提供了新的线索。

综上所述，Samt4是一种在生物体内合成SAM的关键酶，参与调控SAM的合成和代谢。SAM的代谢失衡与多种疾病的发生发展有关，包括神经退行性疾病、癌症、心血管疾病和代谢性疾病。在Kubo等人的研究中，他们发现薰衣草油可以下调Samt4基因的表达，这可能为薰衣草油的生物学作用机制提供新的线索。深入研究Samt4基因的功能和调节机制对于理解SAM的代谢失衡与疾病的关系，以及开发新的治疗策略具有重要意义[1]。

参考文献：
1. Kubo, Hiroko, Shibato, Junko, Saito, Tomomi, Rakwal, Randeep, Shioda, Seiji. 2015. Unraveling the Rat Intestine, Spleen and Liver Genome-Wide Transcriptome after the Oral Administration of Lavender Oil by a Two-Color Dye-Swap DNA Microarray Approach. In PloS one, 10, e0129951. doi:10.1371/journal.pone.0129951. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26161641/

资料下载

S-KO-14578_6J_75185_Samt4_Exon 2~3_A_strategy.pdf
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