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Tmem269-KO 基因敲除小鼠

Tmem269-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem269-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14577

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem269em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75180-Tmem269-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmem269-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14577) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 269
基因别称
4930538K18Rik
染色体号
Chr 4 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029198.3 | Ensembl: ENSMUST00000212054
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3
敲除长度
~130 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
Tmem269，全称Transmembrane protein 269，是一种在人类基因组中发现的跨膜蛋白基因。Tmem269编码的蛋白质属于膜蛋白家族，这类蛋白质在细胞膜上扮演着重要的角色，包括信号传导、细胞识别、分子运输等。然而，关于Tmem269基因的具体功能，目前的研究仍然有限。

在基因进化方面，基因复制和基因丢失是动物基因组进化中频繁发生的事件。基因复制后，通常两个基因副本会以大致相同的速率积累序列变化。但在一些情况下，一个副本会以极高的速率与另一个副本发生序列变化，这种“非对称进化”现象在串联基因复制后比全基因组复制后更为常见，并且可以产生具有显著新功能的基因[1]。Tmem269基因可能是基因复制后非对称进化的产物，但其具体的功能和进化过程尚未被深入研究。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常出现在乳腺癌发病率高的家族中，已经发现了一些高、中、低渗透性的易感基因。家庭连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因，它们负责遗传性综合征。此外，基于家庭和人群的方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1 (FANCJ)、PALB2 (FANCN)和RAD51C (FANCO)，与中度乳腺癌风险相关[2]。尽管Tmem269基因与乳腺癌的关系尚未明确，但它可能作为未来研究的一个方向，特别是考虑到其在细胞膜上的潜在功能。

在基因工程领域，构建和分析基因网络已经成为研究细胞现象如何从基因和蛋白质的连接性中产生的一个重要方向。这种连接性产生的分子网络图类似于复杂的电路，理解这些网络需要开发描述电路的数学框架。通过设计和实施易于数学建模和定量分析的合成基因网络，这一方法在测序和基因工程方面的实验进步已经成为可能。这些发展标志着基因电路学科的兴起，该学科为预测和评估细胞过程的动态提供了一个框架。合成基因网络也可能导致细胞控制的新逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞疗法具有重要意义[3]。Tmem269基因的潜在功能可能在未来通过基因工程方法得到进一步的研究和探索。

基因敲除是一种常用的研究基因功能的方法，但一些基因敲除会导致细胞死亡，这些基因被称为必需基因。然而，一些必需基因的致死性可以通过基因间的相互作用得到拯救，这种现象被称为“必需性绕过”。在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，研究发现近30%的必需基因的致死性可以被必需性绕过相互作用所拯救[4]。Tmem269基因是否是必需基因，以及它是否可能通过必需性绕过相互作用来拯救细胞死亡，仍然是未知的，需要进一步的研究来揭示。

综上所述，Tmem269基因作为一种跨膜蛋白基因，其在细胞膜上的功能和作用机制尚不明确。然而，通过与其他基因的比较和结合，我们可以推测Tmem269基因可能在细胞信号传导、基因表达调控等方面发挥重要作用。未来，通过基因工程、基因敲除等方法，我们可以进一步研究Tmem269基因的功能和作用机制，为理解细胞功能和疾病发生机制提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-14577_6J_75180_Tmem269_Exon 3_A_strategy.pdf
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