Rasd2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Rasd2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14570

品系全称

C57BL/6NCya-Rasd2em1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-75141-Rasd2-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Rasd2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14570) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
RASD family, member 2
基因别称
4930526B11Rik,Rhes,TEM-2,TEM2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029182 | Ensembl: ENSMUST00000139848
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922391Mice homozygous for a knock-out allele display reduced body weight, impaired motor coordination, hypoactivity, and a gender-dependent increase in anxiety levels.
Rasd2,也称为Ras-related GTP-binding protein 2,是一种编码Ras相关GTP结合蛋白的基因。Ras相关GTP结合蛋白是一类重要的信号分子,参与细胞生长、分化和代谢等多种生物学过程。Rasd2在多种组织中表达,包括大脑、皮肤和肿瘤组织。研究表明,Rasd2在精神疾病、肿瘤和神经退行性疾病等多种疾病中发挥重要作用。

在精神疾病方面,Rasd2与精神分裂症的发生和发展密切相关。研究显示,Rasd2基因的遗传变异与精神分裂症患者的前额叶皮质和纹状体灰质体积以及工作记忆时的生理功能有关[3]。此外,Rasd2基因的表达在精神分裂症患者的前额叶皮质中略有降低,这表明Rasd2可能参与了精神分裂症的病理机制[3]。Rasd2基因敲除小鼠表现出对精神刺激药物(如安非他明和苯环利定)的行为敏感性增强,这进一步支持了Rasd2在精神分裂症中的潜在作用[3]。

在肿瘤方面,Rasd2的表达与多种肿瘤的发生和发展相关。例如,在视网膜黑色素瘤中,Rasd2的表达显著升高,并且高水平表达与患者的预后不良相关[2]。敲低Rasd2基因的表达可以抑制视网膜黑色素瘤细胞的生长、迁移和侵袭,并且抑制Rasd2基因的表达可以抑制肿瘤生长和肺转移[2]。此外,Rasd2基因的敲低还可以抑制视网膜黑色素瘤细胞的代谢,降低与糖酵解相关的基因表达[2]。

在神经退行性疾病方面,Rasd2的表达也与亨廷顿病的发生和发展相关。研究发现,亨廷顿病患者纹状体中Rasd2的表达降低,而降低Rasd2的表达可以增强神经元对亨廷顿病毒性蛋白的耐受性[4]。这表明Rasd2在亨廷顿病中可能发挥了保护作用。

此外,Rasd2还与癫痫和系统性红斑狼疮等疾病相关。研究发现,Rasd2基因的表达在癫痫和胶质瘤患者中存在差异,并且与疾病的预后和治疗相关[1,5]。在系统性红斑狼疮患者中,Rasd2基因的表达也发生了改变,并且与免疫调节和病毒反应通路相关[5]。

综上所述,Rasd2基因在精神疾病、肿瘤和神经退行性疾病等多种疾病中发挥重要作用。Rasd2基因的表达和功能改变可能参与了这些疾病的病理机制,并且可以作为疾病诊断和治疗的潜在靶点。未来的研究可以进一步探索Rasd2基因在疾病中的作用机制,以及开发基于Rasd2基因的治疗策略。

参考文献:
1. Zhao, Kai, Bai, Xuexue, Wang, Xiao, Li, Wei, Wang, Shiyong. 2023. Insight on the hub gene associated signatures and potential therapeutic agents in epilepsy and glioma. In Brain research bulletin, 199, 110666. doi:10.1016/j.brainresbull.2023.110666. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37192718/
2. Xie, Meng, Xin, Chun. 2022. RASD2 promotes the development and metastasis of uveal melanoma via enhancing glycolysis. In Biochemical and biophysical research communications, 610, 92-98. doi:10.1016/j.bbrc.2022.04.060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35461072/
3. Vitucci, Daniela, Di Giorgio, Annabella, Napolitano, Francesco, Bertolino, Alessandro, Usiello, Alessandro. 2015. Rasd2 Modulates Prefronto-Striatal Phenotypes in Humans and 'Schizophrenia-Like Behaviors' in Mice. In Neuropsychopharmacology : official publication of the American College of Neuropsychopharmacology, 41, 916-27. doi:10.1038/npp.2015.228. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26228524/
4. Seredenina, Tamara, Gokce, Ozgun, Luthi-Carter, Ruth. 2011. Decreased striatal RGS2 expression is neuroprotective in Huntington's disease (HD) and exemplifies a compensatory aspect of HD-induced gene regulation. In PloS one, 6, e22231. doi:10.1371/journal.pone.0022231. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21779398/
5. Tan, Siyuan, Damodaran, Tirupapuliyur. 2024. Gene Expression Profiling and Immune Pathway Dysregulation in Ribonucleoprotein Autoantibody-Positive Systemic Lupus Erythematosus Patients. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15111353. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39596553/