Sf3a3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Sf3a3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14558

品系全称

C57BL/6JCya-Sf3a3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-75062-Sf3a3-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Sf3a3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14558) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
splicing factor 3a, subunit 3
基因别称
4930512K19Rik,60kDa
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029157 | Ensembl: ENSMUST00000030734
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7
敲除长度
~0.7 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SF3A3,也称为Splicing factor 3a, subunit 3,是一种重要的RNA剪接因子。RNA剪接是一种重要的转录后调控机制,它通过去除前体RNA(pre-mRNA)中的内含子并连接外显子来生成成熟的mRNA。SF3A3是剪接体(spliceosome)的一个组成部分,剪接体是一个复杂的RNA-蛋白质复合体,负责催化剪接反应。SF3A3与SF3B1、SF3B2、SF3B3和U2 snRNP相互作用,共同组成剪接体的前体复合物,在剪接反应的早期阶段发挥作用。

SF3A3在多种生物学过程中发挥重要作用,包括细胞增殖、分化、凋亡和肿瘤发生。SF3A3的表达异常与多种疾病相关,包括癌症、心血管疾病和神经系统疾病。例如,SF3A3的表达下调可以导致细胞凋亡,而SF3A3的表达上调则可以促进肿瘤的发生和转移。此外,SF3A3的突变也与某些疾病相关,例如,SF3A3的突变可以导致先天性心脏病和智力障碍。

在癌症研究中,SF3A3是一个重要的研究靶点。SF3A3的表达和活性与多种癌症的发生和发展相关。例如,SF3A3的表达上调可以促进乳腺癌的发生和发展[1]。此外,SF3A3的突变也与黑色素瘤的发生相关[2]。因此,SF3A3可能是一个潜在的癌症治疗靶点。

SF3A3的研究对于深入理解RNA剪接的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。通过研究SF3A3的表达、活性、结构和功能,可以揭示RNA剪接的调控机制和疾病发生的分子机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. García-Cárdenas, Jennyfer M, Armendáriz-Castillo, Isaac, Pérez-Villa, Andy, López-Cortés, Andrés, Guerrero, Santiago. 2022. Integrated In Silico Analyses Identify PUF60 and SF3A3 as New Spliceosome-Related Breast Cancer RNA-Binding Proteins. In Biology, 11, . doi:10.3390/biology11040481. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35453681/
2. Hakobyan, Siras, Loeffler-Wirth, Henry, Arakelyan, Arsen, Binder, Hans, Kunz, Manfred. 2021. A Transcriptome-Wide Isoform Landscape of Melanocytic Nevi and Primary Melanomas Identifies Gene Isoforms Associated with Malignancy. In International journal of molecular sciences, 22, . doi:10.3390/ijms22137165. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34281234/