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Mss51-KO 基因敲除小鼠

Mss51-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Mss51-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14530

品系全称

C57BL/6JCya-Mss51em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74843-Mss51-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Mss51-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14530) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
MSS51 mitochondrial translational activator
基因别称
4833444M15Rik，Zmynd17
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_029104.1 | Ensembl: ENSMUST00000022353
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~4596 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1922093Mice homozygous for a null allele exhibit glucose intolerance, insulin resistance, and hepatic steatosis when fed a high-fat diet. Muscle shows mitochondrial abnormalities and mice show decreased running performance.
更多信息
Mss51，也称为Zmynd17，是一种在哺乳动物中主要由骨骼肌表达的基因。它在细胞代谢中发挥着重要作用，尤其是与线粒体的功能和能量代谢有关。Mss51的表达受到TGF-β信号通路的调控，而TGF-β信号通路是调节骨骼肌生长、再生和细胞代谢的关键途径。Mss51的基因表达在骨骼肌中占主导地位，尤其是在快肌纤维中[1]。此外，在体外实验中，Mss51的表达在C2C12肌母细胞分化为肌管的过程中被上调[1]。这些发现表明，Mss51在骨骼肌的发育和功能中起着重要作用。

在酵母中，Mss51的同源基因已被证明参与了线粒体前体mRNA的拼接和翻译。例如，Mss51基因产物对于酵母线粒体中细胞色素氧化酶亚基I（COX1）mRNA的翻译是必需的。Mss51基因的突变会抑制由shy1突变引起的呼吸缺陷。此外，Mss51在COX1 mRNA的未翻译区域发挥作用，并需要COX1编码区域指定的目标才能翻译COX1 mRNA或COX1:: ARG8(m)编码序列[2,5]。这些研究表明，Mss51在酵母线粒体基因表达中发挥着关键的转录后调控作用。

在哺乳动物中，Mss51的基因敲除小鼠表现出肌肉质量增加、线粒体呼吸增强和能量代谢改善的特征。Mss51基因敲除小鼠的肌纤维氧消耗率增加，表明其骨骼肌代谢加速[3]。此外，Mss51基因敲除小鼠在喂食高脂肪饮食后对体重增加的抵抗性增强，全身葡萄糖转化和糖酵解速率增加，全身胰岛素敏感性和脂肪酸β-氧化增加[3]。这些发现表明，Mss51在调节全身葡萄糖和脂肪酸代谢方面发挥着重要作用。

Mss51的基因敲除还在mdx小鼠模型中显示出改善肌肉病理和增加耐力的作用。mdx小鼠是杜氏肌肉营养不良症（DMD）的模型，其特点是肌肉萎缩和功能障碍。Mss51基因敲除的mdx小鼠表现出肌纤维氧消耗率增加、肌肉病理改善、跑步机耐力增强和肌肉生理疲劳减少的特点[4]。这些发现表明，Mss51的缺失可以改善mdx小鼠的肌肉病理和耐力，为DMD的治疗提供了新的思路。

综上所述，Mss51是一个在骨骼肌中特异性表达的基因，它在细胞代谢和线粒体功能中发挥着重要作用。Mss51的表达受到TGF-β信号通路的调控，其缺失可以增加肌肉质量、改善线粒体呼吸和能量代谢。此外，Mss51的缺失还可以改善DMD小鼠模型的肌肉病理和耐力。这些发现为Mss51在骨骼肌疾病和代谢性疾病中的潜在治疗应用提供了理论基础。

参考文献：
1. Moyer, Adam L, Wagner, Kathryn R. 2015. Mammalian Mss51 is a skeletal muscle-specific gene modulating cellular metabolism. In Journal of neuromuscular diseases, 2, 371-385. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26634192/
2. Decoster, E, Simon, M, Hatat, D, Faye, G. . The MSS51 gene product is required for the translation of the COX1 mRNA in yeast mitochondria. In Molecular & general genetics : MGG, 224, 111-8. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/2177521/
3. Rovira Gonzalez, Yazmin I, Moyer, Adam L, LeTexier, Nicolas J, Essien Umanah, George K, Wagner, Kathryn R. 2019. Mss51 deletion enhances muscle metabolism and glucose homeostasis in mice. In JCI insight, 4, . doi:10.1172/jci.insight.122247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31527314/
4. Rovira Gonzalez, Yazmin I, Moyer, Adam L, LeTexier, Nicolas J, O'Rourke, Brian, Wagner, Kathryn R. . Mss51 deletion increases endurance and ameliorates histopathology in the mdx mouse model of Duchenne muscular dystrophy. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21276. doi:10.1096/fj.202002106RR. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33423297/
5. Perez-Martinez, Xochitl, Broadley, Sarah A, Fox, Thomas D. . Mss51p promotes mitochondrial Cox1p synthesis and interacts with newly synthesized Cox1p. In The EMBO journal, 22, 5951-61. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/14592991/

资料下载

S-KO-14530_6J_74843_Mss51_Exon 2~7_A_strategy.pdf
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