Klc4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Klc4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14518

品系全称

C57BL/6JCya-Klc4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74764-Klc4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Klc4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14518) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
kinesin light chain 4
基因别称
1200014P03Rik,Knsl8
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_029091.3 | Ensembl: ENSMUST00000003642
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~2454 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
KLC4,也称为Kinesin轻链4,是驱动蛋白家族的一员,负责细胞内的运输过程。驱动蛋白是一类依赖于微管的分子马达蛋白,它们通过结合细胞内的各种货物,如囊泡、线粒体和细胞器,来促进细胞内物质的运输。KLC4作为驱动蛋白1复合物的一部分,与重链相互作用,共同负责将货物沿着微管运输到细胞的不同部位。这种运输对于细胞内各种生命活动的维持至关重要,包括细胞分裂、细胞器定位和细胞信号传导。

KLC4在神经发育中发挥着关键作用。研究发现,KLC4对于神经元的轴突分支和树突的形成至关重要[1]。在发育过程中,神经元需要形成复杂的轴突树突结构,以便与其他神经元建立连接。KLC4通过稳定新形成的轴突分支,调控微管的动态变化以及内吞运输,来帮助神经元形成正确的形态[1]。KLC4的突变会导致神经元轴突的异常分支和树突的形成,从而影响神经网络的正常发育[1]。

KLC4的突变还与一些神经退行性疾病相关。例如,KLC4的突变已被发现与遗传性痉挛性截瘫(HSP)有关[2]。HSP是一组以进行性下肢痉挛和瘫痪为特征的遗传性神经退行性疾病。研究发现,KLC4的突变会导致神经元轴突的异常分支和树突的形成,从而影响神经网络的正常发育[2]。此外,KLC4的突变还与焦虑样行为和触觉超敏有关[1]。

除了在神经系统中发挥作用外,KLC4还与癌症的发生和发展有关。研究发现,KLC4的表达水平与肺癌细胞对化疗药物的耐药性有关[3]。KLC4的高表达会降低肺癌细胞对化疗药物的敏感性,而KLC4的沉默则会增强化疗药物的杀伤作用[3]。此外,KLC4的沉默还会导致肺癌细胞线粒体功能障碍,增加线粒体活性氧的产生和线粒体钙离子的摄取,从而诱导细胞凋亡[4]。

KLC4的研究有助于我们深入理解神经元发育和神经退行性疾病的发病机制,同时也为癌症的治疗提供了新的思路和策略。未来,针对KLC4的治疗方法可能有助于治疗神经退行性疾病和癌症。

参考文献:
1. Haynes, Elizabeth M, Burnett, Korri H, He, Jiaye, Huisken, Jan, Halloran, Mary C. 2022. KLC4 shapes axon arbors during development and mediates adult behavior. In eLife, 11, . doi:10.7554/eLife.74270. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36222498/
2. Bayrakli, Fatih, Poyrazoglu, Hatice Gamze, Yuksel, Sirin, Dagcinar, Adnan, Ziyal, Ibrahim. 2015. Hereditary spastic paraplegia with recessive trait caused by mutation in KLC4 gene. In Journal of human genetics, 60, 763-8. doi:10.1038/jhg.2015.109. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26423925/
3. Baek, Jeong-Hwa, Yun, Hong Shik, Kim, Ju-Young, Kim, Eun Ho, Hwang, Sang-Gu. 2020. Kinesin light chain 4 as a new target for lung cancer chemoresistance via targeted inhibition of checkpoint kinases in the DNA repair network. In Cell death & disease, 11, 398. doi:10.1038/s41419-020-2592-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32457423/
4. Baek, Jeong-Hwa, Lee, Janet, Yun, Hong Shik, Kim, Eun Ho, Hwang, Sang-Gu. 2018. Kinesin light chain-4 depletion induces apoptosis of radioresistant cancer cells by mitochondrial dysfunction via calcium ion influx. In Cell death & disease, 9, 496. doi:10.1038/s41419-018-0549-2. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29717133/