Cd200r3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cd200r3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14478

品系全称

C57BL/6JCya-Cd200r3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74603-Cd200r3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cd200r3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14478) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CD200 receptor 3
基因别称
4733401I18Rik,4833409J19Rik,mCD200RLb
染色体号
Chr 16 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001128132.1 | Ensembl: ENSMUST00000114611
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~4432 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cd200r3基因,全称为CD200 receptor 3,是一种编码细胞表面受体的基因。CD200受体家族是一类免疫调节受体,它们通过与配体CD200相互作用,调节免疫细胞的活性和功能。CD200受体在多种免疫细胞上表达,包括巨噬细胞、树突状细胞、T细胞、B细胞和自然杀伤细胞。它们在维持免疫系统的稳态和防止免疫病理反应方面发挥重要作用。

CD200受体与CD200的相互作用可以抑制免疫细胞的激活和功能,从而减少炎症和免疫反应。这种相互作用可以抑制巨噬细胞的吞噬作用、树突状细胞的成熟和T细胞的增殖。CD200受体还可以抑制B细胞的分化和抗体产生,以及自然杀伤细胞的细胞毒活性。此外,CD200受体还可以抑制炎症介质的产生和释放,如细胞因子和趋化因子。

CD200受体在多种疾病中发挥重要作用,包括自身免疫性疾病、过敏性疾病和肿瘤。在自身免疫性疾病中,CD200受体可以抑制自身免疫细胞的活性和功能,从而减轻炎症和组织损伤。在过敏性疾病中,CD200受体可以抑制肥大细胞和嗜碱性粒细胞的激活,从而减少过敏反应。在肿瘤中,CD200受体可以抑制肿瘤相关巨噬细胞的活性和功能,从而抑制肿瘤的生长和转移。

在近期的研究中,Zhang等人发现,在过敏性皮炎小鼠模型中,局部使用含亚油酸和神经酰胺的润肤剂可以显著降低皮肤病变的严重程度和炎症细胞的浸润。此外,润肤剂处理还可以显著下调与过敏性皮炎相关的基因表达,包括与固有炎症、趋化因子和表皮通透性屏障相关的基因。在肺组织中,润肤剂处理显著下调了参与白细胞趋化和嗜碱性粒细胞活化的基因,包括CD200r3。这些结果表明,润肤剂不仅可以减少皮肤炎症,还可以减轻全身炎症,降低TSLP和IgE水平[1]。

Kitano等人的研究发现,IL-3可以增强小鼠嗜碱性粒细胞对FcεRI交联的响应。IL-3信号通过Jak激酶下游的两个不同途径发挥作用,一个途径导致IL-4的产生,另一个途径使嗜碱性粒细胞能够对依赖ITAM含有的适配器DAP12和FcRγ的刺激做出响应。这种适应性获取对FcεRI交联的响应也观察到对其他刺激,包括CD200R3交联,这是已知的通过DAP-12信号。这些发现表明,IL-3信号在嗜碱性粒细胞的活化和功能中发挥重要作用,并可能通过CD200R3等受体的信号传导途径调节[2]。

Jin等人的研究使用了高剂量分数辐射系统,以类似于人体立体定向体部放射治疗(SBRT)的方式照射小鼠肺。他们发现,辐射照射后,CD200r3基因的表达上调。此外,他们还发现了一些基因和蛋白质在辐射照射后的变化,这些基因和蛋白质可能在辐射诱导的肺损伤中发挥重要作用。这些结果提示,CD200r3基因可能在辐射诱导的肺损伤中发挥重要作用[3]。

综上所述,CD200r3基因编码的CD200受体3是一种重要的免疫调节受体,在维持免疫系统的稳态和防止免疫病理反应方面发挥重要作用。CD200受体与CD200的相互作用可以抑制免疫细胞的激活和功能,减少炎症和免疫反应。在过敏性皮炎、肿瘤和辐射诱导的肺损伤等疾病中,CD200受体可能发挥重要作用。进一步研究CD200受体和CD200r3基因的功能和机制,有助于深入理解免疫系统的调控和疾病的发生发展,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Zhang, Jiayi, Xu, Xintian, Wang, Xiaopan, Chen, Lihong, Zheng, Jie. 2023. Topical emollient prevents the development of atopic dermatitis and atopic march in mice. In Experimental dermatology, 32, 1007-1015. doi:10.1111/exd.14806. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37029953/
2. Kitano, Takuma, Togawa, Kaho, Takemori, Juri, Taki, Shinsuke, Hida, Shigeaki. 2023. Interleukin-3-dependent potentiation of IgE responsiveness in mouse basophils. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 28, 226-236. doi:10.1111/gtc.13007. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36637417/
3. Jin, Hee, Jeon, Seulgi, Kang, Ga-Young, Cho, Jaeho, Lee, Yun-Sil. 2016. Identification of radiation response genes and proteins from mouse pulmonary tissues after high-dose per fraction irradiation of limited lung volumes. In International journal of radiation biology, 93, 184-193. doi:10.1080/09553002.2017.1235297. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27645719/