Nipal3-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Nipal3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14462

品系全称

C57BL/6JCya-Nipal3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74552-Nipal3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Nipal3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14462) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
NIPA-like domain containing 3
基因别称
9130020G22Rik,Npal3
染色体号
Chr 4 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347220.1 | Ensembl: ENSMUST00000105856
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~5108 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921802Mice homozygous for a knock-out allele exhibit gender-dependent behavioral and immune system abnormalities.
Nipal3基因,全称为Non-imprinted in Prader-Willi/Angelman syndrome protein-like 3,是人类基因组中的一种基因,编码NIPA-like domain containing 3蛋白。NIPA蛋白家族成员在细胞中发挥着重要的功能和作用,它们在细胞信号传导、细胞周期调控、DNA修复以及细胞骨架组织等方面发挥着关键作用。Nipal3基因在人类中普遍表达,编码的蛋白质在细胞中具有高度保守性,这表明它可能在多种生物学过程中发挥着重要作用。

Nipal3基因的研究主要集中在以下几个方面:

1. 与肌肉衰老相关的研究:研究表明,Nipal3基因在肌肉衰老过程中发挥着重要作用。在肌肉衰老过程中,肌肉蛋白的降解增加,这是由包括Akt和FOXO1在内的分子信号通路驱动的。通过人工智能方法,即人工神经网络推断(ANNi),研究人员发现Nipal3基因是与长期锻炼相关的关键基因之一。在长期锻炼的老年人中,Nipal3基因的表达水平没有显著变化,这表明Nipal3基因可能在肌肉衰老过程中发挥着重要的调节作用[1]。

2. 与瘢痕疙瘩相关的研究:瘢痕疙瘩是一种常见的皮肤病,其发生机制尚不完全清楚。研究表明,长链非编码RNA(lncRNA)HOXA11-AS在瘢痕疙瘩中显著增加,而Nipal3基因是HOXA11-AS的潜在靶基因。通过生物信息学分析和体外验证,研究人员发现Nipal3基因可能通过竞争性内源性RNA(ceRNA)网络在瘢痕疙瘩的发生发展中发挥着重要作用[2]。

3. 与行为和免疫相关的研究:研究发现,Nipal3基因的缺失会导致行为缺陷、IgE水平升高和肺功能受损。在Npal3基因敲除小鼠中,神经系统的功能受损,免疫系统中NK细胞的数量减少,IgM、IgG2和IgA水平发生变化。此外,在雄性小鼠中观察到IgE水平升高和肺功能受损,而在雌性小鼠中则没有观察到这些现象。这表明Nipal3基因可能在免疫系统的调节和肺功能的维持中发挥着重要作用[3]。

综上所述,Nipal3基因在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括肌肉衰老、瘢痕疙瘩、行为和免疫等。Nipal3基因的研究有助于深入理解其在这些过程中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。同时,Nipal3基因的研究也为基因治疗和药物开发提供了潜在的靶点。

参考文献:
1. Tarum, Janelle, Ball, Graham, Gustafsson, Thomas, Altun, Mikael, Santos, Lívia. 2024. Artificial neural network inference analysis identified novel genes and gene interactions associated with skeletal muscle aging. In Journal of cachexia, sarcopenia and muscle, 15, 2143-2155. doi:10.1002/jcsm.13562. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39210538/
2. Wang, Qiang, Wang, Wei, Sun, Xiao-Jie. 2022. Construction of a HOXA11-AS-Interact Ed Network in Keloid Fibroblasts Using Integrated Bioinformatic Analysis and in Vitro Validation. In Frontiers in genetics, 13, 844198. doi:10.3389/fgene.2022.844198. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35432479/
3. Grzmil, P, Konietzko, J, Boehm, D, de Angelis, M Hrabe, Burfeind, P. 2009. Targeted disruption of the mouse Npal3 gene leads to deficits in behavior, increased IgE levels, and impaired lung function. In Cytogenetic and genome research, 125, 186-200. doi:10.1159/000230003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19738379/