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Neto2-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
neuropilin (NRP) and tolloid (TLL)-like 2
基因别称
5530601C23Rik，BTCL2
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001081324 | Ensembl: ENSMUST00000109686
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 5~6
敲除长度
~1.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921763Mice homozygous for a null mutation show normal brain morphology and kainate receptor mediated excitatory postsynaptic currents.
Neto2，全称为神经丛素和类Tolloid 2，是一种单次跨膜蛋白，主要在神经元特异性过程中发挥作用。然而，近年来研究发现，Neto2在多种癌症类型中也表现出上调的趋势，并与肿瘤的进展、侵袭和转移密切相关。Neto2的功能和机制尚不完全清楚，但已有研究揭示了其在肿瘤发展中的重要作用。
在结直肠癌（CRC）中，Neto2的表达上调与肿瘤进展、侵袭和转移相关，并可能参与上皮-间质转化（EMT）过程[1]。研究显示，CRC中Neto2基因表达显著增加，同时伴随着8个EMT相关基因的表达异常，其中4个基因（TWIST1、SNAIL1、LEF1和FOXA2）上调，而其他基因（FOXA1、BMP2、BMP5和SMAD7）的mRNA水平降低。然而，Neto2的表达与EMT相关基因的表达之间并没有显著的相关性，这表明Neto2可能在CRC进展中发挥作用，但与EMT过程没有直接关联。
在食管癌中，Neto2的表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移状态相关[2]。功能实验表明，Neto2的过表达能够促进食管癌细胞增殖，抑制细胞凋亡，并增强肿瘤的生长。此外，Neto2的敲低能够显著抑制细胞的迁移和侵袭，并与EMT相关标记物的调节相关。机制上，Neto2的过表达能够增加ERK、PI3k/AKT和Nrf2的磷酸化水平，而Neto2的沉默则降低这些目标的磷酸化水平。这些结果表明，Neto2可能通过激活PI3K/AKT和ERK信号通路来促进食管癌的进展。
Neto2是kainate受体（KARs）的辅助亚基，能够调节KARs的功能，例如减慢脱敏和失活，增加从脱敏中恢复的速度，促进模式门控并增加激动剂敏感性[3]。Neto2的调节机制尚不完全清楚，但已有研究发现，Neto2的某些结构域对KARs的调节至关重要。这些研究有助于我们理解Neto2在KARs调节中的结构基础，并可能为开发治疗与KARs相关的疾病的新型疗法提供帮助。
在骨肉瘤（OS）中，Neto2的表达上调与肿瘤的进展相关[4][5]。研究显示，Neto2的过表达能够促进骨肉瘤细胞的增殖、集落形成、侵袭和EMT，并激活PI3K/AKT信号通路。而Neto2的沉默则导致相反的效果。此外，Neto2还能够被microRNA-101-3p（miR-101-3p）直接靶向并负向调节，而lncRNA TYMSOS能够通过结合miR-101-3p来促进Neto2的表达。这些结果表明，Neto2在骨肉瘤的进展中发挥重要作用，并可能成为治疗骨肉瘤的新型靶点。
在黑色素瘤中，Neto2的表达上调与患者的预后不良相关[6]。研究显示，Neto2的过表达能够促进黑色素瘤细胞的增殖、生长、迁移和侵袭，而Neto2的沉默则导致相反的效果。机制上，Neto2的过表达能够增加钙离子（Ca2+）的水平，并下调钙信号通路中关键基因的表达。此外，CaMKII/CREB活性的药理抑制能够抑制Neto2诱导的增殖和黑色素瘤转移。这些结果表明，Neto2通过调节Ca2+/CaMKII信号通路来促进黑色素瘤的进展。
在乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌中，Neto2的表达失调，并参与细胞信号传导[7]。研究显示，Neto2的表达在乳腺癌、前列腺癌和结直肠癌中既有增加也有减少，并且与主要的临床病理特征没有相关性。此外，Neto2的沉默能够导致结直肠癌细胞中17个基因和2个长非编码RNA（lncRNA）的差异表达，并影响昼夜节律和多种癌症相关信号通路的表达。这些结果表明，Neto2在肿瘤发展中发挥重要作用，并可能成为治疗癌症的新型靶点。
在胃癌中，Neto2的表达上调与肿瘤的侵袭和转移相关，并可能成为患者的预后指标和治疗靶点[8]。研究显示，Neto2的表达与临床分期、侵袭深度、淋巴结转移和肿瘤大小相关，并与总生存率和无病生存率呈负相关。此外，Neto2的过表达能够促进胃癌细胞的迁移和侵袭，并与EMT相关。机制上，Neto2的沉默能够降低PI3K、AKT和NF-κB p65的磷酸化水平以及Snail的表达，而Neto2的过表达则产生相反的效果。这些结果表明，Neto2通过激活PI3K/Akt/NF-κB/Snail轴来促进胃癌的侵袭和转移。
在透明细胞肾细胞癌（ccRCC）中，Neto2的表达上调，并可能受到转录因子SAP30的调节[9]。研究显示，ccRCC中Neto2的表达增加主要归因于其第一亚型（NM_018092.4），并且Neto2的表达与SAP30的表达呈正相关。这些结果表明，Neto2可能在ccRCC的发生和发展中发挥作用，并可能成为诊断和治疗ccRCC的新型标志物。
综上所述，Neto2是一种在神经元特异性过程中发挥重要作用的蛋白，近年来研究发现其在多种癌症类型中也表现出上调的趋势，并与肿瘤的进展、侵袭和转移密切相关。Neto2可能通过调节细胞信号传导、影响EMT过程、激活PI3K/Akt/NF-κB/Snail轴和调节Ca2+/CaMKII信号通路等方式来促进肿瘤的进展。这些研究结果为Neto2在肿瘤发生和发展中的作用提供了新的见解，并可能为开发治疗癌症的新型疗法提供帮助。
参考文献：
1. Fedorova, Maria S, Snezhkina, Anastasiya V, Pudova, Elena A, Dmitriev, Alexey A, Kudryavtseva, Anna V. 2017. Upregulation of NETO2 gene in colorectal cancer. In BMC genetics, 18, 117. doi:10.1186/s12863-017-0581-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29297384/
2. Xu, Jia-Cheng, Chen, Tian-Yin, Liao, Le-Tai, Zhou, Ping-Hong, Zhang, Yi-Qun. 2021. NETO2 promotes esophageal cancer progression by inducing proliferation and metastasis via PI3K/AKT and ERK pathway. In International journal of biological sciences, 17, 259-270. doi:10.7150/ijbs.53795. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33390848/
3. Han, Liwei, Howe, James R, Pickering, Darryl S. 2016. Neto2 Influences on Kainate Receptor Pharmacology and Function. In Basic & clinical pharmacology & toxicology, 119, 141-8. doi:10.1111/bcpt.12575. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26928870/
4. Jia, Yutao, Liu, Yang, Han, Zhihua, Tian, Rong. 2021. Identification of potential gene signatures associated with osteosarcoma by integrated bioinformatics analysis. In PeerJ, 9, e11496. doi:10.7717/peerj.11496. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34123594/
5. Zhang, Zun, Wang, Jin, Zhang, Xiaoyan, Wen, Jie, Zhang, Hong. 2022. TYMSOS-miR-101-3p-NETO2 axis promotes osteosarcoma progression. In Molecular and cellular probes, 67, 101887. doi:10.1016/j.mcp.2022.101887. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36509232/
6. Zhu, Susi, Zhang, Xu, Guo, Yeye, Chen, Xiang, Peng, Cong. 2023. NETO2 promotes melanoma progression via activation of the Ca2+/CaMKII signaling pathway. In Frontiers of medicine, 17, 263-274. doi:10.1007/s11684-022-0935-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36738427/
7. Fedorova, Maria S, Snezhkina, Anastasiya V, Lipatova, Anastasiya V, Krasnov, George S, Kudryavtseva, Anna V. 2020. NETO2 Is Deregulated in Breast, Prostate, and Colorectal Cancer and Participates in Cellular Signaling. In Frontiers in genetics, 11, 594933. doi:10.3389/fgene.2020.594933. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33362854/
8. Wang, Xuepeng, Bian, Zhenyu, Hou, Changju, Jiang, Wu, Zhu, Liulong. 2020. Neuropilin and tolloid-like 2 regulates the progression of osteosarcoma. In Gene, 768, 145292. doi:10.1016/j.gene.2020.145292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33157203/
9. Liu, Jun-Yan, Jiang, Lei, He, Tao, Cui, You-Hong, Yu, Pei-Wu. 2019. NETO2 promotes invasion and metastasis of gastric cancer cells via activation of PI3K/Akt/NF-κB/Snail axis and predicts outcome of the patients. In Cell death & disease, 10, 162. doi:10.1038/s41419-019-1388-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/30770791/
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