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Samd4-KO 基因敲除小鼠

Samd4-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Samd4-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14439

品系全称

C57BL/6JCya-Samd4em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74480-Samd4-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Samd4-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14439) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
sterile alpha motif domain containing 4
基因别称
1700024G08Rik，1700111L17Rik，4933436G17Rik，Samd4a，Smaug，Smaug1，sunk
染色体号
Chr 14 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001037221 | Ensembl: ENSMUST00000022386
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~5
敲除长度
~48.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921730Mice homozygous for an ENU-induced allele exhibit leaness, myopathy and altered glucose metabolism. Mice homozygous for a spontaneous mutation exhibit kyphosis, abnormal gait, and decreased cortical bone thickness.
更多信息
Samd4基因，也被称为Smaug，是Smaug家族中的一种RNA结合蛋白，参与调控基因表达。Smaug蛋白通过稳定和/或抑制其目标mRNA的翻译来控制基因表达。Samd4在多种生物学过程中发挥作用，包括细胞分化、发育、代谢和疾病发生。

研究表明，Samd4家族成员可以抑制人类乙型肝炎病毒（HBV）的复制。Samd4A是已知的最强的HBV抑制因子，它可以直接结合到HBV RNA上的Smaug识别区域（SRE）序列，并触发其降解。Samd4A的SMA结构域对于RNA结合至关重要，而其C端结构域对于其抗HBV功能是必需的。人类Samd4B是Samd4A的同源物，但不是ISG，而小鼠基因组编码Samd4。所有这些Samd4蛋白在体外和体内过表达时都能抑制HBV的复制。此外，敲除肝细胞中的Samd4基因导致小鼠HBV复制水平升高，而AAV介导的Samd4A表达降低了HBV产生转基因小鼠中的病毒滴度。数据库分析还显示，SAMD4A/B的表达水平与HBV呈负相关。这些数据表明，SAMD4A是IFN疗法中治疗乙型肝炎的重要抗HBV ISG，SAMD4A/B的表达水平与人类对HBV的敏感性相关[1]。

Samd4的活性受到Hedgehog信号通路的调控。Hedgehog信号通路通过G蛋白偶联受体Smoothened（SMO）和激酶Fused（FU）的相互作用来调节Samd4的蛋白水平和mRNA抑制活性。SMO与Samd4相互作用，促进FU对Samd4的磷酸化，从而抑制Samd4形成细胞质体的能力，并对抗其对内源目标的负面效应。研究表明，Hedgehog信号通路可以降低Samd4 mRNA的表达水平，并增加Samd4下调的mRNA水平。Samd4在翼形态发生过程中作为Hedgehog信号通路的正调节因子发挥作用。这些数据构成了对Samd4的首次翻译后调控的证据，并揭示了Samd4结合的几个mRNA的命运受到主要信号通路的调节[2]。

Samd4基因的表达与卵巢癌细胞系对托泊替康的耐药性发展相关。研究发现，在所有托泊替康耐药的细胞系中，ABCG2、IFIH1和SAMD4基因的表达都上调。这些结果提示，SAMD4可能参与卵巢癌对托泊替康耐药性的发展[3]。

Samd4基因的表达还与糖尿病肾病中TGF-β信号通路的调节相关。高糖环境可以导致肾小球系膜细胞中SUMO2/3和Smad4的表达增加，并且Smad4与SUMO2/3相互作用并共定位。高糖条件下Smad4的SUMO2/3化显著增强。这些结果表明，高糖可能通过SUMO2/3对Samd4的化激活TGF-β/Smad信号通路[4]。

Samd4基因的表达还与脑老化相关。研究表明，Polygonatum sibiricum多糖（PSP）可以改善脑老化过程中的认知功能，并通过竞争性内源RNA（ceRNA）网络调节Samd4的表达。PSP处理可以调节9个mRNA（Slc6a5、Bean1、Ace、Samd4、Olfr679、Olfr372、Dhrs9、Tsc1、Slc12a6）、3个miRNA（mmu-miR-5110、mmu-miR-449a-5p、mmu-miR-1981-5p）和2个circRNA的表达，这些RNA与突触活性密切相关。这些结果表明，Samd4可能参与脑老化过程中的突触活动调节[5]。

综上所述，Samd4基因是一种重要的RNA结合蛋白，参与调控基因表达。Samd4在多种生物学过程中发挥作用，包括病毒抑制、信号通路调控、耐药性发展和脑老化。Samd4的研究有助于深入理解RNA结合蛋白的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Wang, Yuze, Fan, Xinrui, Song, Yunlong, Xia, Ningshao, Han, Jiahuai. 2020. SAMD4 family members suppress human hepatitis B virus by directly binding to the Smaug recognition region of viral RNA. In Cellular & molecular immunology, 18, 1032-1044. doi:10.1038/s41423-020-0431-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32341522/
2. Bruzzone, Lucia, Argüelles, Camilla, Sanial, Matthieu, Plessis, Anne, Bécam, Isabelle. 2020. Regulation of the RNA-binding protein Smaug by the GPCR Smoothened via the kinase Fused. In EMBO reports, 21, e48425. doi:10.15252/embr.201948425. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32383557/
3. Klejewski, Andrzej, Świerczewska, Monika, Zaorska, Katarzyna, Zabel, Maciej, Januchowski, Radosław. . New and Old Genes Associated with Topotecan Resistance Development in Ovarian Cancer Cell Lines. In Anticancer research, 37, 1625-1636. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28373423/
4. Zhou, Xueqin, Gao, Chenlin, Huang, Wei, Ai, Na, Xu, Yong. 2014. High glucose induces sumoylation of Smad4 via SUMO2/3 in mesangial cells. In BioMed research international, 2014, 782625. doi:10.1155/2014/782625. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24971350/
5. Zhang, Zheyu, Yang, Bo, Huang, Jianhua, Yi, Min, Peng, Weijun. . Identification of the protective effect of Polygonatum sibiricum polysaccharide on d-galactose-induced brain ageing in mice by the systematic characterization of a circular RNA-associated ceRNA network. In Pharmaceutical biology, 59, 347-366. doi:10.1080/13880209.2021.1893347. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33794121/

资料下载

S-KO-14439_6J_74480_Samd4_Exon 3~5_strategy.pdf
S-KO-14439_6J_74480_Samd4_Exon 3~5_strategy.pdf
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