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Cep72-KO 基因敲除小鼠

Cep72-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cep72-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14435

品系全称

C57BL/6JCya-Cep72em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74470-Cep72-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cep72-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14435) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
centrosomal protein 72
基因别称
2610029E11Rik，4933440J22Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028959 | Ensembl: ENSMUST00000036456
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~7
敲除长度
~9.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921720Mice homozygous for a null allele are viable and exhibit normal fertility in both sexes; however, sperm appear morphologically abnormal with aberrant heads and flagellum structures.
更多信息
Cep72，也称为Centrosomal protein 72，是一种重要的中心体相关蛋白，在细胞周期中调节中心体的活性和功能。中心体是细胞中负责调节微管组织和细胞分裂的重要的非膜细胞器。Cep72在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞分裂、细胞周期进程和基因组稳定性。

在细胞分裂过程中，Cep72参与调节中心体的复制和成熟。中心体复制是细胞分裂的关键步骤，确保每个子细胞能够获得完整的基因组。Cep72与中心体的复制和成熟密切相关，其功能的丧失或异常可能会导致中心体数量的异常和染色体分离错误，进而引起基因组不稳定和细胞异常增殖。

此外，Cep72还参与调节细胞周期进程。细胞周期是细胞生长、分裂和增殖的重要过程，Cep72在细胞周期的各个阶段发挥作用，包括G1/S转换、S期DNA复制和G2/M转换。Cep72的异常表达或功能丧失可能导致细胞周期失控，增加细胞异常增殖和肿瘤发生的风险。

最近的研究表明，Cep72与多种疾病的发生和发展密切相关。例如，有研究表明Cep72的基因多态性与急性淋巴细胞白血病患者对某些药物的毒性反应有关。Cep72的突变可能导致患者对某些化疗药物的毒性反应增加，例如肝毒性。这些研究表明，Cep72的基因多态性可能在药物代谢和毒性反应中发挥重要作用，为个体化药物治疗提供了潜在的分子标志物[1]。

另外，有研究报道了Cep72与结直肠癌患者的免疫反应基因表达和预后之间的关系。研究发现，Cep72的基因缺失与结直肠癌患者的预后不良相关，并且与免疫反应基因表达的增加有关[2]。这表明Cep72在结直肠癌的发生和发展中可能发挥重要作用，并且与免疫反应相关基因的表达调控有关。

此外，Cep72在精子形态的发生和生殖能力中也起着重要作用。研究发现，Cep72在睾丸中特异性表达，并且在Cep72基因敲除小鼠中，精子的形态发生异常，包括鞭毛结构的异常。这表明Cep72在调节精子形态和生殖能力中发挥重要作用[3]。

总之，Cep72是一种重要的中心体相关蛋白，在细胞周期、细胞分裂和基因组稳定性中发挥重要作用。Cep72的异常表达或功能丧失可能导致细胞周期失控、基因组不稳定和肿瘤发生。此外，Cep72与多种疾病的发生和发展密切相关，包括药物毒性反应、结直肠癌和精子形态的发生。这些研究表明，Cep72是一个重要的分子标志物和治疗靶点，为疾病的诊断、治疗和预防提供了新的思路和策略。

参考文献：
1. Pham, Robin, Hoeft, Alice, Roberts, Carol, Maloy, Charles, Ray, Anish. . Mutation of CEP72 Gene May Predispose Patients to Hepatotoxicity. In Journal of pediatric hematology/oncology, 42, e634-e636. doi:10.1097/MPH.0000000000001568. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31343483/
2. Lin, Peng-Chan, Chen, Hui-O, Lee, Chih-Jung, Shen, Meng-Ru, Chiang, Jung-Hsien. 2021. Comprehensive assessments of germline deletion structural variants reveal the association between prognostic MUC4 and CEP72 deletions and immune response gene expression in colorectal cancer patients. In Human genomics, 15, 3. doi:10.1186/s40246-020-00302-3. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33431054/
3. Chen, Zhen, Xu, Yating, Ma, Dupeng, Wu, Yuerong, Luo, Mengcheng. 2022. Loss of Cep72 affects the morphology of spermatozoa in mice. In Frontiers in physiology, 13, 948965. doi:10.3389/fphys.2022.948965. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36277211/

资料下载

S-KO-14435_6J_74470_Cep72_Exon 2~7_strategy.pdf
S-KO-14435_6J_74470_Cep72_Exon 2~7_strategy.pdf
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