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Rptor-KO 基因敲除小鼠

Rptor-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Rptor-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14398

品系全称

C57BL/6JCya-Rptorem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74370-Rptor-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Rptor-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14398) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
mTOR信号通路
AMPK信号通路
PI3K-Akt信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
regulatory associated protein of MTOR, complex 1
基因别称
4932417H02Rik，Rap，Raptor，mKIAA1303
染色体号
Chr 11 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028898 | Ensembl: ENSMUST00000026671
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 6
敲除长度
~0.2 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921620Homozygous mutation of this gene results in lethality prior to somitogenesis. Mice homozygous for a conditional allele activated in dendritic cells exhibit increased susceptibility to induced colitis and expansion of certain populations of dendritic cells.
更多信息
RPTOR，也称为调节相关蛋白的mTOR复合物1（regulatory associated protein of mTOR complex 1），是一种重要的信号转导蛋白，属于mTOR（mechanistic target of rapamycin）信号通路。mTOR是一个进化上保守的丝氨酸/苏氨酸激酶，其活性受到多种上游信号分子的调控，如PI3K（phosphoinositide 3-kinase）、AKT（AKT serine/threonine kinase）等。mTOR信号通路在调节细胞生长、代谢、自噬和蛋白质合成等方面发挥着关键作用。

RPTOR是mTORC1（mTOR complex 1）的一个关键组成部分，mTORC1是mTOR信号通路的主要功能复合物。mTORC1的活性受到多种上游信号分子的调控，如生长因子、氨基酸、能量和氧气等。RPTOR在mTORC1的组装、稳定和功能调控中发挥重要作用。

RPTOR的表达和活性受到多种因素的调控，包括基因表达、蛋白质翻译后修饰、蛋白质降解和细胞内定位等。RPTOR的基因突变和表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关，包括癌症、神经退行性疾病、代谢性疾病和自身免疫性疾病等。

在癌症中，RPTOR的过表达和活性升高与肿瘤的发生、发展和转移密切相关。RPTOR通过促进细胞生长、抑制细胞凋亡、增强细胞侵袭和迁移等途径促进肿瘤的发生和发展。例如，在非小细胞肺癌（NSCLC）中，RPTOR的表达显著升高，且与脑转移密切相关[3]。研究发现，RPTOR通过与YY1（Yin Yang 1）结合，激活SPHK2/S1P/STAT3信号通路，从而促进细胞侵袭和脑转移[3]。

在神经退行性疾病中，RPTOR的异常表达和活性升高与疾病的发病机制密切相关。例如，在阿尔茨海默病（AD）中，RPTOR的基因多态性与AD的易感性相关[2]。研究发现，RPTOR基因突变和活性升高与AD的病理特征，如淀粉样斑块的形成和神经元死亡密切相关。此外，RPTOR还与帕金森病、亨廷顿病和肌萎缩侧索硬化症等神经退行性疾病的发病机制相关。

在代谢性疾病中，RPTOR的表达和活性受到能量和营养状态的调控。例如，在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）中，RPTOR的表达升高，且与自噬的抑制和脂肪代谢的紊乱密切相关[1]。研究发现，TXNIP/VDUP1通过直接与p-PRKAA相互作用，激活mTORC1，从而抑制自噬和脂肪酸氧化（FAO），导致脂肪的积累和炎症反应[1]。此外，RPTOR还与糖尿病、肥胖和心血管疾病等代谢性疾病的发病机制相关。

在自身免疫性疾病中，RPTOR的表达和活性受到免疫细胞的调控。例如，在干燥综合征（Sjögren's disease）中，RPTOR基因多态性与疾病的发生和发展相关[4]。研究发现，RPTOR基因多态性与免疫细胞的活化和炎症反应密切相关，从而影响疾病的发生和发展。此外，RPTOR还与类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮和多发性硬化症等自身免疫性疾病的发病机制相关。

综上所述，RPTOR是一种重要的信号转导蛋白，参与调控细胞生长、代谢、自噬和蛋白质合成等方面。RPTOR的表达和活性受到多种因素的调控，其异常表达和活性升高与多种疾病的发生和发展密切相关。深入研究RPTOR的生物学功能和调控机制，有助于揭示疾病的发病机制，为疾病的诊断、治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Park, Hee-Seon, Song, Ji-Won, Park, Jin-Ho, Won, Young-Suk, Kwon, Hyo-Jung. 2020. TXNIP/VDUP1 attenuates steatohepatitis via autophagy and fatty acid oxidation. In Autophagy, 17, 2549-2564. doi:10.1080/15548627.2020.1834711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33190588/
2. Lehrer, Steven, Rheinstein, Peter H. 2024. RPTOR Is an Alzheimer's Disease Susceptibility Gene Associated with the Risk Factors Body Mass Index and Infectious Encephalitis. In Journal of Alzheimer's disease reports, 8, 715-721. doi:10.3233/ADR-230185. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38746632/
3. Lin, Ying, Wu, Yun, Zhang, Qiangzu, Chen, Yusheng, Li, Hongru. 2024. RPTOR blockade suppresses brain metastases of NSCLC by interfering the ceramide metabolism via hijacking YY1 binding. In Journal of experimental & clinical cancer research : CR, 43, 1. doi:10.1186/s13046-023-02874-z. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38163890/
4. Khatri, Bhuwan, Tessneer, Kandice L, Rasmussen, Astrid, Nordmark, Gunnel, Lessard, Christopher J. 2022. Genome-wide association study identifies Sjögren's risk loci with functional implications in immune and glandular cells. In Nature communications, 13, 4287. doi:10.1038/s41467-022-30773-y. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35896530/

资料下载

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