4931429L15Rik-KO 基因敲除小鼠

下单100%中奖,最高可得千元京东卡
复苏/繁育服务
产品名称

4931429L15Rik-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14395

品系全称

C57BL/6JCya-4931429L15Rikem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74361-4931429L15Rik-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: 4931429L15Rik-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14395) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
RIKEN cDNA 4931429L15 gene
基因别称
-
染色体号
Chr 9 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_183104.2 | Ensembl: ENSMUST00000159565
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~12
敲除长度
~7562 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因4931429L15Rik,也称为Rik4931429,是一个编码未知功能的基因。它属于“Rik”基因家族,这类基因是在基因敲除实验中发现的,其功能尚未明确。在动物基因组进化过程中,基因复制和基因丢失是频繁发生的事件。基因复制后,通常两个副本会以大致相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,一个副本会与其同源基因发生显著分化。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在全基因组复制后更为常见,可以产生全新的基因[1]。基因4931429L15Rik可能就是一个非对称进化的例子,它在进化过程中可能已经积累了足够的变化,使其功能与其他基因有所不同。

在乳腺癌中,除了BRCA1和BRCA2等高外显率基因外,还有许多其他基因与乳腺癌的发生和进展有关。这些基因包括参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1、PALB2和RAD51C等[2]。尽管基因4931429L15Rik的功能尚未明确,但它可能参与了DNA修复或细胞信号传导等生物学过程,从而与乳腺癌的发生和进展有关。

基因电路是细胞内基因和蛋白质相互作用形成的复杂网络,类似于电子电路。这些网络可以通过设计合成基因网络来进行数学建模和定量分析[3]。基因4931429L15Rik可能参与了某个基因电路,其功能可能与其他基因相互作用,共同调控细胞的生物学过程。

基因敲除是一种常用的基因功能研究方法,通过敲除基因来研究其对生物体的影响。对于一些基因来说,敲除后会导致生物体死亡,这些基因被称为必需基因[4]。基因4931429L15Rik可能是一个必需基因,其在细胞内发挥着重要的功能,敲除后可能导致细胞死亡。

基因调控网络是基因表达调控的重要机制,包括转录因子、DNA结合蛋白和RNA结合蛋白等。这些蛋白质可以与DNA或RNA相互作用,调控基因的表达水平[5]。基因4931429L15Rik可能参与了某个基因调控网络,与其他基因相互作用,共同调控基因的表达。

基因片段是指在基因组中发现的、编码未知功能的部分基因序列。这些基因片段可能参与了某些生物学过程,但其功能尚未明确[6]。基因4931429L15Rik可能就是一个基因片段,它在基因组中存在,但其功能尚未被完全揭示。

植物的抗病反应是由抗病基因(R基因)触发的。当植物受到病原体侵染时,R基因会激活植物的防御机制,保护植物免受病原体的侵害[7]。基因4931429L15Rik可能参与了植物的抗病反应,其功能可能与植物的抗病性有关。

MHC基因是一类编码主要组织相容性复合体(MHC)分子的基因,MHC分子在免疫系统中发挥着重要作用。MHC基因的表达受到多种因素的调控,包括转录因子和DNA结合蛋白等[8]。基因4931429L15Rik可能参与了MHC基因的表达调控,其功能可能与免疫系统的功能有关。

综上所述,基因4931429L15Rik是一个编码未知功能的基因,可能参与了多种生物学过程,包括DNA修复、细胞信号传导、基因表达调控、植物的抗病反应和免疫系统的功能等。然而,由于目前对其功能的了解有限,还需要进一步的研究来揭示其生物学功能和在疾病发生和发展中的作用。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/
5. Davidson, Eric, Levin, Michael. 2005. Gene regulatory networks. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 102, 4935. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15809445/
6. Mateles, R I. . Gene fragments. In Bio/technology (Nature Publishing Company), 10, 456. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/1368495/
7. Hammond-Kosack, K E, Jones, J D. . Resistance gene-dependent plant defense responses. In The Plant cell, 8, 1773-91. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8914325/
8. Ting, J P, Baldwin, A S. . Regulation of MHC gene expression. In Current opinion in immunology, 5, 8-16. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/8452678/