Palm3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Palm3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14382

品系全称

C57BL/6JCya-Palm3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74337-Palm3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Palm3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14382) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
paralemmin 3
基因别称
4432412L15Rik
染色体号
Chr 8 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028877.1 | Ensembl: ENSMUST00000055077
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~2733 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PALM3(Paralemmin-3)是一种在多种细胞类型中表达的蛋白质,属于paralemmin基因家族。Paralemmin家族成员在细胞膜动态、细胞骨架组织、神经突生长以及癌细胞侵袭和转移等方面发挥重要作用。PALM3在多种生理和病理过程中具有潜在的功能,包括炎症反应和癌症进展。

研究表明,PALM3在急性肺损伤(ALI)的发展中起重要作用。在LPS诱导的ALI小鼠模型中,PALM3的表达水平上调。通过鼻腔给予靶向PALM3的小干扰RNA(siRNA),可以抑制LPS诱导的炎症反应,包括减少中性粒细胞浸润和降低促炎细胞因子(如IL-6、IL-1β、TNF-α和MIP-2)的浓度。此外,PALM3 siRNA处理的小鼠显示出减轻的肺组织损伤、降低的肺泡毛细血管屏障通透性和较低的死亡率。这些结果表明,PALM3在LPS诱导的ALI的发展中发挥重要作用,抑制PALM3可以保护小鼠免受LPS诱导的ALI的影响[1]。

此外,PALM3在LPS诱导的炎症反应中发挥作用。在肺泡巨噬细胞中,LPS刺激可以诱导PALM3的表达,并且PALM3的表达可以促进LPS诱导的炎症反应。通过构建表达短发夹RNA(shRNA)的重组腺病毒来下调PALM3的表达,可以抑制LPS诱导的炎症反应。此外,研究发现PALM3可以与Toll样受体4(TLR4)和TLR4信号通路的适配器分子相互作用,表明PALM3参与LPS-TLR4信号通路。这些结果提示,PALM3在LPS诱导的炎症反应中发挥重要作用,并且可能参与LPS-TLR4信号通路[4]。

PALM3在结直肠癌的转移中也具有潜在的功能。研究发现,在结直肠癌转移过程中,肠道微生物组通过靶向miRNA影响肿瘤微环境。在构建的lncRNA-miRNA-mRNA竞争性内源RNA(ceRNA)网络中,PALM3与ceRNA网络中的miRNA和mRNA存在相互作用。此外,生存分析表明,PALM3与结直肠癌患者的预后相关。这表明,肠道微生物组可能通过靶向miRNA影响肿瘤微环境,进而影响PALM3的表达和结直肠癌的转移[2]。

此外,PALM3在Ewing肉瘤患者的预后中具有潜在的价值。通过构建基于糖酵解和代谢相关基因的风险评分模型,研究发现PALM3与Ewing肉瘤患者的预后相关。高风险评分与较差的预后相关,而低风险评分与较好的预后相关。这表明,PALM3在Ewing肉瘤患者的预后中具有潜在的价值,可以作为预测预后的指标[3]。

此外,PALM3与肝细胞癌(HCC)的免疫浸润和预后相关。研究发现,高BAIAP2L2水平与HCC患者的较差预后相关。通过蛋白质互作网络分析,发现BAIAP2L2与PALM3存在相互作用。此外,免疫浸润分析表明,PALM3的表达与HCC中的肿瘤浸润细胞相关。这表明,PALM3与肝细胞癌的免疫浸润和预后相关[5]。

最后,PALM3与年龄相关的听力损失(ARHL)相关。研究发现,罕见变异与ARHL相关,其中包括FBXO2和PALM3。通过生物信息学分析,发现这些基因在内耳中表达,支持它们与ARHL的相关性。这表明,PALM3与年龄相关的听力损失相关[6]。

综上所述,PALM3在多种生理和病理过程中具有潜在的功能,包括炎症反应、癌症进展和听力损失。研究表明,PALM3在急性肺损伤、结直肠癌、Ewing肉瘤、肝细胞癌和年龄相关的听力损失中发挥重要作用。这些研究结果为理解PALM3的生物学功能和疾病发生机制提供了新的见解,并为开发针对PALM3的治疗策略提供了潜在的方向。

参考文献:
1. Li, Shaoying, Guo, Liang, Zhao, Yunfeng, Yao, Wei, Wu, Xueling. 2016. Silencing of Paralemmin-3 Protects Mice from lipopolysaccharide-induced acute lung injury. In Peptides, 76, 65-72. doi:10.1016/j.peptides.2016.01.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26772416/
2. Zhou, Shihai, Zhu, Canhua, Jin, Shaoqin, Wang, Xi, Yu, Jinlong. . The intestinal microbiota influences the microenvironment of metastatic colon cancer by targeting miRNAs. In FEMS microbiology letters, 369, . doi:10.1093/femsle/fnac023. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35712898/
3. Jia, Fusen, Liu, Lei, Weng, Qi, Zhang, Haiyang, Zhao, Xuesheng. 2023. Glycolysis-Metabolism-Related Prognostic Signature for Ewing Sarcoma Patients. In Molecular biotechnology, 66, 2882-2896. doi:10.1007/s12033-023-00899-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37775679/
4. Chen, Xu-Xin, Tang, Lu, Fu, Yu-Mei, Han, Zhi-Hai, Meng, Ji-Guang. 2017. Paralemmin-3 contributes to lipopolysaccharide-induced inflammatory response and is involved in lipopolysaccharide-Toll-like receptor-4 signaling in alveolar macrophages. In International journal of molecular medicine, 40, 1921-1931. doi:10.3892/ijmm.2017.3161. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29039447/
5. Han, Xiudan, Long, Wei, Liu, Ying, Xu, Jixiong. 2022. Prognostic value and immunological role of BAIAP2L2 in liver hepatocellular carcinoma: A pan-cancer analysis. In Frontiers in surgery, 9, 985034. doi:10.3389/fsurg.2022.985034. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36338652/
6. Cornejo-Sanchez, Diana M, Bharadwaj, Thashi, Dong, Rui, DeWan, Andrew T, Leal, Suzanne M. 2025. Mendelian non-syndromic and syndromic hearing loss genes contribute to presbycusis. In European journal of human genetics : EJHG, , . doi:10.1038/s41431-025-01789-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40055553/