Cltb-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cltb-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14378

品系全称

C57BL/6JCya-Cltbem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74325-Cltb-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Cltb-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14378) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
clathrin light chain B
基因别称
2310046E19Rik,lcb
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001347512.1 | Ensembl: ENSMUST00000049575
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~9665 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921575Mice homozygous for a knock-out allele exhibit abnormal synaptic vesicle recycling and increased synaptic vesicle number with no apparent defects in neurotransmission, survival or motor coordination.
CLTB,也称为Clathrin Light Chain B,是一种重要的蛋白质,在细胞内参与调节膜变形和突触囊泡形成。CLTB与另一个蛋白质CLTA一起编码了两种不同的亚型,这两种亚型通过可变剪接产生,并具有组织特异性。CLTB在多种生物学过程中发挥着关键作用,包括细胞分化和发育、代谢和疾病发生。

CLTB在多种疾病中发挥重要作用。在肺癌中,CLTB与核分裂、染色体分离和细胞周期途径相关[1]。在溃疡性结肠炎中,CLTB的表达增加与细胞间隙连接转运相关[2]。此外,CLTB在阿尔茨海默病(AD)中也具有潜在的作用,其表达下调与疾病的发生和发展相关[4]。在唐氏综合症(DS)中,CLTB的表达下调导致突触囊泡运输异常和神经元功能障碍[5]。

CLTB在神经元中的作用也得到了研究。研究发现,CLTB和CLTA的剪接变体在神经元中具有不同的生物物理特性,并影响突触囊泡的形成和神经元功能[3]。此外,CLTB在调节膜变形中也发挥着重要作用[3]。

综上所述,CLTB是一种重要的蛋白质,参与调节膜变形、突触囊泡形成和神经元功能。CLTB在多种疾病中发挥重要作用,包括肺癌、溃疡性结肠炎、阿尔茨海默病和唐氏综合症。CLTB的研究有助于深入理解其生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Du, Zhonghai, Zhang, Tongtong, Lin, Yanke, Zhu, Liping, Peng, Ling. 2023. A prognostic model of drug tolerant persister-related genes in lung adenocarcinoma based on single cell and bulk RNA sequencing data. In Heliyon, 9, e20708. doi:10.1016/j.heliyon.2023.e20708. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37920509/
2. Fenton, Christopher G, Taman, Hagar, Florholmen, Jon, Sørbye, Sveinung W, Paulssen, Ruth H. . Transcriptional Signatures That Define Ulcerative Colitis in Remission. In Inflammatory bowel diseases, 27, 94-105. doi:10.1093/ibd/izaa075. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32322884/
3. Redlingshöfer, Lisa, McLeod, Faye, Chen, Yu, Salinas, Patricia C, Brodsky, Frances M. 2020. Clathrin light chain diversity regulates membrane deformation in vitro and synaptic vesicle formation in vivo. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 117, 23527-23538. doi:10.1073/pnas.2003662117. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32907943/
4. Zeng, Junfeng, Zhang, Ruihua, Xu, Huihua, Zhang, Chengwu, Lu, Li. 2025. Integrative single-cell RNA sequencing and mendelian randomization analysis reveal the potential role of synaptic vesicle cycling-related genes in Alzheimer's disease. In The journal of prevention of Alzheimer's disease, , 100097. doi:10.1016/j.tjpad.2025.100097. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40021385/
5. Fatemi, S Hossein, Otte, Elysabeth D, Folsom, Timothy D, Aman, Justin W, Thuras, Paul D. 2024. Early Chronic Fluoxetine Treatment of Ts65Dn Mice Rescues Synaptic Vesicular Deficits and Prevents Aberrant Proteomic Alterations. In Genes, 15, . doi:10.3390/genes15040452. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38674386/