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Usp20-KO 基因敲除小鼠

Usp20-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Usp20-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14367

品系全称

C57BL/6JCya-Usp20em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74270-Usp20-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Usp20-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14367) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
ubiquitin specific peptidase 20
基因别称
1700055M05Rik，Vdu2
染色体号
Chr 2 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028846 | Ensembl: ENSMUST00000102849
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 7~9
敲除长度
~2.7 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921520Mice homozygous for a null allele exhibit decreased diet-induced body weight gain, reduced lipid levels in the serum and liver, improved insulin sensitivity and increased energy expenditure. Another null allele shows increased susceptibility to lethal HSV-1 infection.
更多信息
USP20，也称为Ubiquitin-specific protease 20，是一种去泛素化酶，属于DUB（Deubiquitinating enzyme）家族。去泛素化酶是一类能够移除蛋白质上的泛素分子，从而调节蛋白质稳定性、活性和功能的酶。USP20通过去泛素化作用，影响多种蛋白质的降解和活性，参与调节细胞增殖、迁移、侵袭、炎症反应和肿瘤发生等生物学过程。

在肿瘤发生中，USP20发挥着重要作用。例如，研究表明，USP20能够通过稳定SNAI2蛋白，促进乳腺癌的转移[1]。SNAI2是一种转移促进转录因子，其稳定性对乳腺癌的转移至关重要。USP20能够去泛素化SNAI2，从而抑制其降解，导致SNAI2蛋白水平升高，进而促进乳腺癌细胞的迁移和侵袭，最终导致乳腺癌的转移。

除了乳腺癌，USP20还在其他肿瘤中发挥着重要作用。例如，研究表明，USP20在结直肠癌中表达下调，且与预后不良相关[2]。USP20能够通过去泛素化作用，稳定多种与肿瘤转移相关的蛋白质，例如SOX4和MCL1等，从而促进结直肠癌的转移和化疗耐药。

此外，USP20还参与调节免疫系统的功能。例如，研究表明，USP20能够通过去泛素化STING蛋白，促进DNA病毒感染后的免疫应答[5]。STING是一种重要的免疫信号分子，其泛素化水平对其活性和功能至关重要。USP20能够去泛素化STING蛋白，从而抑制其降解，导致STING蛋白水平升高，进而激活下游的免疫信号通路，促进免疫细胞的活化和抗病毒免疫应答。

除了肿瘤和免疫系统，USP20还参与调节心血管系统的功能。例如，研究表明，USP20缺失能够导致心肌细胞凋亡增加、间质纤维化加重和心脏死亡率升高[3]。USP20能够通过去泛素化作用，稳定多种与心肌细胞功能和结构相关的蛋白质，例如MYH7等，从而抑制心肌细胞的凋亡和纤维化，维持心脏的正常功能。

此外，USP20还参与调节神经系统的功能。例如，研究表明，USP20缺失能够导致自噬通路失调，进而导致神经发育障碍[4]。USP20能够通过去泛素化作用，稳定自噬起始激酶ULK1，从而调节自噬通路的活性，维持神经系统的正常功能。

综上所述，USP20是一种重要的去泛素化酶，通过调节多种蛋白质的降解和活性，参与调节细胞增殖、迁移、侵袭、炎症反应、肿瘤发生、免疫系统、心血管系统和神经系统的功能。USP20的研究有助于深入理解去泛素化酶的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Li, Wenyang, Shen, Minhong, Jiang, Yi-Zhou, Shao, Zhi-Ming, Kang, Yibin. 2020. Deubiquitinase USP20 promotes breast cancer metastasis by stabilizing SNAI2. In Genes & development, 34, 1310-1315. doi:10.1101/gad.339804.120. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32943575/
2. Jin, RuiRi, Luo, ZhiPeng, Tao, Qing, Zeng, ChunYan, Chen, YouXiang. 2023. USP20 is a predictor of poor prognosis in colorectal cancer and associated with lymph node metastasis, immune infiltration and chemotherapy resistance. In Frontiers in oncology, 13, 1023292. doi:10.3389/fonc.2023.1023292. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36874086/
3. Jean-Charles, Pierre-Yves, Roy, Bipradas, Yu, Samuel Mon-Wei, Rockman, Howard A, Shenoy, Sudha K. 2024. USP20 deletion promotes eccentric cardiac remodeling in response to pressure overload and increases mortality. In American journal of physiology. Heart and circulatory physiology, 327, H1257-H1271. doi:10.1152/ajpheart.00329.2024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39365672/
4. Sala-Gaston, Joan, Pérez-Villegas, Eva M, Armengol, José A, Ventura, Francesc, Rosa, Jose Luis. 2024. Autophagy dysregulation via the USP20-ULK1 axis in the HERC2-related neurodevelopmental disorder. In Cell death discovery, 10, 163. doi:10.1038/s41420-024-01931-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38570483/
5. Zhang, Man, Zhang, Meng-Xin, Zhang, Qiang, Shu, Hong-Bing, Zhong, Bo. 2016. USP18 recruits USP20 to promote innate antiviral response through deubiquitinating STING/MITA. In Cell research, 26, 1302-1319. doi:10.1038/cr.2016.125. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27801882/

资料下载

S-KO-14367_6J_74270_Usp20_Exon 7~9_strategy.pdf
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