Tspan17-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tspan17-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14365

品系全称

C57BL/6JCya-Tspan17em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74257-Tspan17-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Tspan17-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14365) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
tetraspanin 17
基因别称
2210021G21Rik,Fbxo23,Tm4sf17
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028841 | Ensembl: ENSMUST00000026993
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~8
敲除长度
~7.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Tspan17,也称为Tetraspanin 17,是四跨膜蛋白家族中的一员,该家族蛋白在细胞膜上形成微区域,参与细胞内外的信号传导和细胞间通讯。Tspan17在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移和侵袭,以及与多种癌症的发生发展相关。

在一项研究中,研究人员分析了24个TSPAN家族基因在33种癌症类型中的表达情况。研究发现,这些基因在33种癌症中均有差异表达,其中TSPAN15和TSPAN1在肿瘤特征方面表现出了高度一致性。这表明,TSPAN家族基因可能在癌症的发生发展中发挥重要作用[1]。

另一项研究发现,miR-378a-3p在胶质母细胞瘤(GBM)中表达下调,而Tspan17表达上调。进一步研究表明,miR-378a-3p可以直接靶向Tspan17,抑制其表达。过表达miR-378a-3p可以降低Tspan17的表达,促进细胞凋亡,抑制细胞增殖、迁移和侵袭。这表明,miR-378a-3p可能通过抑制Tspan17的表达来抑制GBM的进展[2]。

在转移性或复发性结直肠癌患者中,研究人员发现,Tspan17的表达水平在FOLFOX治疗响应者中上调。基于Tspan17等基因表达水平的差异,研究人员构建了机器学习模型,用于预测患者对FOLFOX治疗的响应。该模型在测试集中表现出了良好的性能,表明Tspan17等基因的表达水平可能与患者对FOLFOX治疗的响应相关[3]。

Tspan17与其他TspanC8亚家族成员(Tspan5、Tspan10、Tspan14、Tspan15和Tspan33)共同调节ADAM10/Kuzbanian的转运和活性,从而促进Notch受体激活。在果蝇和哺乳动物中,TspanC8亚家族成员与ADAM10相互作用,调节其从内质网中释放,并影响其在细胞膜上的表达水平。这些发现表明,TspanC8亚家族成员在调节ADAM10的转运和活性方面发挥重要作用[4]。

研究人员发现,TspanC8亚家族成员(Tspan5、Tspan10、Tspan14、Tspan15、Tspan17和Tspan33/Penumbra)与ADAM10相互作用,并促进ADAM10的成熟和细胞膜表达。不同类型的细胞表达不同的TspanC8亚家族成员,它们在调节ADAM10的表达和活性方面发挥重要作用。这表明,TspanC8亚家族成员在调节ADAM10的转运和活性方面具有重要作用[6]。

在乳腺癌患者中,Tspan17被确定为与预后相关的hub基因之一。研究人员发现,Tspan17在乳腺癌患者中表达上调,并与不良预后相关。这表明,Tspan17可能参与乳腺癌的发生发展,并可能作为预测乳腺癌预后的生物标志物[5]。

综上所述,Tspan17作为一种四跨膜蛋白,在多种生物学过程中发挥作用,包括细胞增殖、迁移和侵袭,以及与多种癌症的发生发展相关。Tspan17在GBM、结直肠癌和乳腺癌等癌症中的表达水平与患者预后相关,可能作为预测预后的生物标志物。此外,Tspan17还与其他TspanC8亚家族成员共同调节ADAM10的转运和活性,从而影响Notch信号通路。这些发现有助于深入理解Tspan17在生物学和疾病发生发展中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Huang, Runzhi, Sun, Hanlin, Lin, Ruoyi, Meng, Tong, Huang, Zongqiang. 2022. The role of tetraspanins pan-cancer. In iScience, 25, 104777. doi:10.1016/j.isci.2022.104777. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35992081/
2. Guo, Xiao-Bing, Zhang, Xiao-Chao, Chen, Peng, Ma, Li-Mei, Shen, Zhi-Qiang. 2019. miR‑378a‑3p inhibits cellular proliferation and migration in glioblastoma multiforme by targeting tetraspanin 17. In Oncology reports, 42, 1957-1971. doi:10.3892/or.2019.7283. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31432186/
3. Lu, Wei, Fu, Dongliang, Kong, Xiangxing, Yuan, Ying, Ding, Kefeng. 2020. FOLFOX treatment response prediction in metastatic or recurrent colorectal cancer patients via machine learning algorithms. In Cancer medicine, 9, 1419-1429. doi:10.1002/cam4.2786. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31893575/
4. Dornier, Emmanuel, Coumailleau, Franck, Ottavi, Jean-François, Schweisguth, François, Rubinstein, Eric. 2012. TspanC8 tetraspanins regulate ADAM10/Kuzbanian trafficking and promote Notch activation in flies and mammals. In The Journal of cell biology, 199, 481-96. doi:10.1083/jcb.201201133. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23091066/
5. Fan, Yeye, Kao, Chunyu, Yang, Fu, Ji, Jiadong, Liu, Liyuan. 2022. Integrated Multi-Omics Analysis Model to Identify Biomarkers Associated With Prognosis of Breast Cancer. In Frontiers in oncology, 12, 899900. doi:10.3389/fonc.2022.899900. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35761863/
6. Haining, Elizabeth J, Yang, Jing, Bailey, Rebecca L, Garcia, Paloma, Tomlinson, Michael G. 2012. The TspanC8 subgroup of tetraspanins interacts with A disintegrin and metalloprotease 10 (ADAM10) and regulates its maturation and cell surface expression. In The Journal of biological chemistry, 287, 39753-65. doi:10.1074/jbc.M112.416503. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23035126/