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Cyld-KO 基因敲除小鼠

Cyld-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Cyld-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14364

品系全称

C57BL/6JCya-Cyldem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74256-Cyld-B6J-VB

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Cyld-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14364) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
NF-κB信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
CYLD lysine 63 deubiquitinase
基因别称
2010013M14Rik，2900009M21Rik，C130039D01Rik，CDMT，CYLD1，EAC，mKIAA0849
染色体号
Chr 8 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001128170 | Ensembl: ENSMUST00000209532
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.1 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921506Various knockout models with different exon deletions have been created. Observed phenotypes include altered T cell and B cell development, susceptibility to induced skin tumors, resistance to lethal lung infection, high colon tumor incidence, kinky tails, and neonatal death due to lung dysfunction.
更多信息
CYLD，也称为Cylindromatosis，是一种重要的肿瘤抑制基因。它编码的CYLD蛋白是一种去泛素化酶，负责移除靶蛋白上的泛素链，从而调节多种细胞信号通路，包括核因子κB（NF-κB）和c-Jun N末端激酶（JNK）通路。CYLD基因的突变与多种疾病的发生和发展有关，包括皮肤肿瘤、前列腺癌、黑色素瘤和肝炎症等。

CYLD基因的突变与皮肤肿瘤的发生密切相关。例如，在 Brooke-Spiegler 综合征（BSS）中，患者存在 CYLD 基因的胚系突变，导致皮肤附属器肿瘤的发生，包括圆柱瘤、毛上皮瘤和螺旋腺瘤等。CYLD蛋白的去泛素化活性对这些肿瘤的发生和发展起着重要的调节作用[5]。

CYLD基因的突变也与前列腺癌的发生和发展有关。研究发现，CYLD基因在前列腺癌组织中表达下调，并且与肿瘤的病理分级和临床分期呈负相关。CYLD蛋白可以通过抑制肿瘤细胞的增殖和增强细胞铁死亡敏感性来发挥肿瘤抑制作用。此外，CYLD蛋白还可以通过调节 Hippo/YAP 信号通路来抑制前列腺癌的进展[1]。

CYLD基因的突变还与黑色素瘤的发生和发展有关。研究发现，TRIM15蛋白和CYLD蛋白可以共同调节 ERK 信号通路。TRIM15蛋白作为泛素连接酶，促进 ERK 蛋白的泛素化，而CYLD蛋白作为去泛素化酶，去除 ERK 蛋白上的泛素链。TRIM15蛋白和CYLD蛋白的相互作用和相反活性共同调节 ERK 信号通路的激活，从而影响黑色素瘤的发生和发展[2]。

CYLD基因的突变还与肝炎症的发生和发展有关。研究发现，巨噬细胞中的TXNIP蛋白可以调节 CYLD 蛋白的活性。TXNIP蛋白可以促进 CYLD 蛋白与NADPH氧化酶4（NOX4）的相互作用，从而增强NRF2蛋白的活性。NRF2蛋白可以激活抗氧化基因的表达，减少巨噬细胞中的活性氧（ROS）产生，从而减轻肝炎症和细胞死亡[3]。

CYLD基因的突变还与其他疾病的发生和发展有关，例如额颞叶痴呆-肌萎缩侧索硬化症（FTD-ALS）。研究发现，CYLD基因的突变可以导致FTD-ALS的发生。CYLD蛋白的去泛素化活性可以调节细胞自噬和信号通路，从而影响FTD-ALS的发生和发展[4]。

综上所述，CYLD基因的突变与多种疾病的发生和发展有关，包括皮肤肿瘤、前列腺癌、黑色素瘤、肝炎症和FTD-ALS等。CYLD蛋白的去泛素化活性在这些疾病的发生和发展中起着重要的调节作用。对CYLD基因和蛋白的研究有助于深入理解这些疾病的发病机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Gu, Yanan, Wu, Shiqi, Fan, Junjie, Wang, Xinyang, Wu, Kaijie. 2024. CYLD regulates cell ferroptosis through Hippo/YAP signaling in prostate cancer progression. In Cell death & disease, 15, 79. doi:10.1038/s41419-024-06464-5. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38246916/
2. Zhu, Guixin, Herlyn, Meenhard, Yang, Xiaolu. 2021. TRIM15 and CYLD regulate ERK activation via lysine-63-linked polyubiquitination. In Nature cell biology, 23, 978-991. doi:10.1038/s41556-021-00732-8. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34497368/
3. Zhan, Yongqiang, Xu, Dongwei, Tian, Yizhu, Farmer, Douglas G, Ke, Bibo. 2022. Novel role of macrophage TXNIP-mediated CYLD-NRF2-OASL1 axis in stress-induced liver inflammation and cell death. In JHEP reports : innovation in hepatology, 4, 100532. doi:10.1016/j.jhepr.2022.100532. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36035360/
4. Dobson-Stone, Carol, Hallupp, Marianne, Shahheydari, Hamideh, Blair, Ian P, Kwok, John B. . CYLD is a causative gene for frontotemporal dementia - amyotrophic lateral sclerosis. In Brain : a journal of neurology, 143, 783-799. doi:10.1093/brain/awaa039. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32185393/
5. Blake, Patrick W, Toro, Jorge R. . Update of cylindromatosis gene (CYLD) mutations in Brooke-Spiegler syndrome: novel insights into the role of deubiquitination in cell signaling. In Human mutation, 30, 1025-36. doi:10.1002/humu.21024. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/19462465/

资料下载

S-KO-14364_6J_74256_Cyld_Exon 4_strategy.pdf
S-KO-14364_6J_74256_Cyld_Exon 4_strategy.pdf
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