Acsl3-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Acsl3-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14342

品系全称

C57BL/6JCya-Acsl3em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74205-Acsl3-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Acsl3-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14342) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
acyl-CoA synthetase long-chain family member 3
基因别称
2610510B12Rik,Acs3,Facl3,LACS 3,Pro2194
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028817.3 | Ensembl: ENSMUST00000035779
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4~10
敲除长度
~8793 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921455Homozygous mice exhibit decreased blood percentages of CD4 T cells and B cells, and a decreased IgG1 response to ovalbumin. Male mutant mice exhibit growth retardation, reduced size and reduced total tissue and lean body mass.
ACSL3(长链酰基辅酶A合成酶3)是一种重要的代谢酶,主要在细胞线粒体中表达,负责将长链脂肪酸(LCFAs)转化为酰基辅酶A酯。ACSL3在细胞能量代谢中发挥关键作用,尤其是在脂肪酸的β-氧化过程中,这一过程是细胞获取能量的重要途径。此外,ACSL3还参与调节细胞内脂质的合成和降解,对维持细胞内脂质平衡至关重要。ACSL3的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、代谢性疾病等。

ACSL家族包括ACSL1-6六个成员,它们在细胞内脂肪酸代谢中发挥着不同的作用。ACSL3是一种与雄激素反应的基因,其表达受到雄激素的调控。研究表明,在多种癌症中,ACSL3的表达水平升高,包括黑色素瘤、三阴性乳腺癌(TNBC)和高分级非小细胞肺癌(NSCLC)。ACSL3的高表达与这些癌症患者的预后不良相关。ACSL3在癌症中的作用机制可能与脂质代谢重编程、细胞增殖、迁移和上皮-间质转化(EMT)等过程相关。例如,ACSL3在乳腺癌中通过调节脂质代谢重编程和YES1/YAP轴抑制乳腺癌的进展[3]。

此外,ACSL3还与铁死亡密切相关。铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡形式,由铁依赖性脂质过氧化引起。研究表明,ACSL3的表达水平与细胞对铁死亡的敏感性相关。例如,在胶质母细胞瘤中,EGFR/AKT信号通路的激活可以上调ACSL3的表达,从而抑制铁死亡并促进肿瘤的生长[7]。而在胃癌中,MAT2A-ACSL3通路的激活可以保护细胞免受铁死亡[6]。

除了在癌症中的作用,ACSL3还与动物的生长性状相关。例如,在德州驴中,ACSL3基因的基因型和单倍型组合与体重等生长性状显著相关[2]。这表明ACSL3在动物的生长发育中也发挥着重要作用。

综上所述,ACSL3是一种重要的代谢酶,在细胞能量代谢、脂质代谢和细胞死亡等方面发挥着重要作用。ACSL3的异常表达与多种疾病的发生发展密切相关,包括癌症、代谢性疾病和动物的生长发育等。因此,ACSL3可能是这些疾病的潜在治疗靶点和诊断生物标志物[1,3,4,5]。

参考文献:
1. Quan, Jing, Bode, Ann M, Luo, Xiangjian. 2021. ACSL family: The regulatory mechanisms and therapeutic implications in cancer. In European journal of pharmacology, 909, 174397. doi:10.1016/j.ejphar.2021.174397. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/34332918/
2. Lai, Zhenyu, Li, Shipeng, Wu, Fei, Lei, Chuzhao, Dang, Ruihua. 2020. Genotypes and haplotype combination of ACSL3 gene sequence variants is associated with growth traits in Dezhou donkey. In Gene, 743, 144600. doi:10.1016/j.gene.2020.144600. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32217139/
3. Tan, Shirong, Sun, Xiangyu, Dong, Haoran, Xu, Ling, Xu, Yingying. . ACSL3 regulates breast cancer progression via lipid metabolism reprogramming and the YES1/YAP axis. In Cancer biology & medicine, 21, 606-35. doi:10.20892/j.issn.2095-3941.2023.0309. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38953696/
4. Migita, Toshiro, Takayama, Ken-Ichi, Urano, Tomohiko, Takahashi, Satoru, Inoue, Satoshi. 2017. ACSL3 promotes intratumoral steroidogenesis in prostate cancer cells. In Cancer science, 108, 2011-2021. doi:10.1111/cas.13339. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28771887/
5. Wang, Sijiao, Song, Yansha, Xu, Fan, Fu, Yipeng, Zhu, Lei. 2023. Identification and validation of ferroptosis-related genes in lipopolysaccharide-induced acute lung injury. In Cellular signalling, 108, 110698. doi:10.1016/j.cellsig.2023.110698. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37149072/
6. Ma, Mingzhe, Kong, Pengfei, Huang, Yakai, Du, Chunyan, Yang, Hui. 2022. Activation of MAT2A-ACSL3 pathway protects cells from ferroptosis in gastric cancer. In Free radical biology & medicine, 181, 288-299. doi:10.1016/j.freeradbiomed.2022.02.015. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35182729/
7. Cui, Xiaoteng, Zhao, Jixing, Li, Guanzhang, Fang, Chuan, Kang, Chunsheng. 2023. Blockage of EGFR/AKT and mevalonate pathways synergize the antitumor effect of temozolomide by reprogramming energy metabolism in glioblastoma. In Cancer communications (London, England), 43, 1326-1353. doi:10.1002/cac2.12502. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37920878/