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Cep97-KO 基因敲除小鼠
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基本信息
基因研究概述
质控标准
基因
基因全称
centrosomal protein 97
基因别称
2810403B08Rik，4932439K18Rik，E130116N02Rik，Lrriq2
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028815.4 | Ensembl: ENSMUST00000023270
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~6
敲除长度
~8538 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
Cep97，也称为Centrosomal protein 97，是一种在细胞周期和细胞器形成中发挥重要作用的蛋白质。Cep97主要定位于中心体，与CP110等蛋白质形成复合物，参与调节中心体的复制和细胞分裂过程。Cep97的突变或异常表达与多种疾病相关，包括肾脏疾病、视网膜变性、Townes-Brocks综合征等。Cep97在细胞器形成和疾病发生中的作用机制是当前研究的热点之一。
Cep97与CP110协同抑制纤毛形成程序。Cep97通过招募CP110到中心体，抑制中心体向基体转化，从而阻止纤毛的形成。Cep97的缺失或表达显性负突变会导致CP110从中心体消失，引起纺锤体缺陷和多倍体等现象。此外，Cep97或CP110的缺失会促进原初纤毛的形成，而强制表达CP110则会抑制静息细胞形成纤毛的能力。这些发现表明Cep97和CP110在抑制纤毛形成过程中发挥重要作用[1]。
Cep97与COVID-19的发生发展相关。在COVID-19的基因组关联研究中，发现Cep97基因与黏膜纤毛清除功能相关，其表达水平与SARS-CoV-2感染风险相关。此外，Cep97还与病毒进入和黏膜免疫等生物学过程相关，进一步提示Cep97在COVID-19的发生发展中发挥重要作用[2]。
Cep97在纤毛形成过程中发挥关键作用。Cep104作为调节纤毛形成的关键蛋白质，与Cep97、CP110、端结合蛋白和微管蛋白等形成相互作用网络。Cep97的缺失会导致纤毛形成异常，进而导致ciliopathy等疾病的发生。因此，研究Cep97的相互作用网络和生物学功能对于理解纤毛形成机制和ciliopathy等疾病的发病机制具有重要意义[3]。
Cep97在中心体和纤毛形成中发挥重要作用。Cep97和CP110形成的复合物可以抑制中心体向基体转化，阻止纤毛的形成。此外，Cep97和CP110的缺失会促进原初纤毛的形成，而强制表达CP110则会抑制静息细胞形成纤毛的能力。这些发现表明Cep97和CP110在抑制纤毛形成过程中发挥重要作用[4]。
Cep97在脑神经元分化过程中发挥重要作用。在脑神经元分化过程中，纤毛会逐渐消失，而成熟神经元不再重新形成纤毛。研究发现，Cep97在成熟神经元中与母中心体结合，阻止纤毛的重新形成。这些发现表明Cep97在脑神经元分化过程中发挥重要作用[5]。
Cep97与Townes-Brocks综合征的发生发展相关。Townes-Brocks综合征是一种罕见的遗传性疾病，其特征为手指、耳朵和肾脏的畸形。研究发现，SALL1基因突变导致的截短蛋白可以与Cep97等纤毛功能相关蛋白相互作用，进而影响纤毛的形成和功能。这些发现提示Cep97在Townes-Brocks综合征的发生发展中发挥重要作用[6]。
Cep97的表观遗传调控与IgG4相关胆管炎和原发性硬化性胆管炎的发生发展相关。研究发现，IgG4相关胆管炎和原发性硬化性胆管炎患者中Cep97基因的甲基化水平发生变化，提示Cep97的表观遗传调控在胆管炎的发生发展中发挥重要作用[7]。
Cep164对于Cep97和CP110的去除以及纤毛形成至关重要。TTBK2是一种重要的纤毛形成调节因子，其与Cep164和EB1的相互作用对于其在中心体的定位和功能发挥至关重要。研究发现，Cep164对于Cep97和CP110的去除以及纤毛形成至关重要，而EB1的作用相对较小[8]。
Cep97与中心体和纤毛形成密切相关。Cep97主要定位于中心体，与CP110等蛋白质形成复合物，参与调节中心体的复制和细胞分裂过程。Cep97的缺失或异常表达会导致中心体和纤毛形成异常，进而导致多种疾病的发生。此外，Cep97的表观遗传调控和相互作用网络对于其生物学功能的发挥至关重要。因此，深入研究Cep97的生物学功能及其在疾病发生发展中的作用机制，有助于为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。
参考文献：
1. Spektor, Alexander, Tsang, William Y, Khoo, David, Dynlacht, Brian David. . Cep97 and CP110 suppress a cilia assembly program. In Cell, 130, 678-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17719545/
2. Ferreira, Leonardo C, Gomes, Carlos E M, Rodrigues-Neto, João F, Jeronimo, Selma M B. 2022. Genome-wide association studies of COVID-19: Connecting the dots. In Infection, genetics and evolution : journal of molecular epidemiology and evolutionary genetics in infectious diseases, 106, 105379. doi:10.1016/j.meegid.2022.105379. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36280088/
3. Rezabkova, Lenka, Kraatz, Sebastian H W, Akhmanova, Anna, Steinmetz, Michel O, Kammerer, Richard A. 2016. Biophysical and Structural Characterization of the Centriolar Protein Cep104 Interaction Network. In The Journal of biological chemistry, 291, 18496-504. doi:10.1074/jbc.M116.739771. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27402853/
4. Bettencourt-Dias, Mónica, Carvalho-Santos, Zita. . Double life of centrioles: CP110 in the spotlight. In Trends in cell biology, 18, 8-11. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/18068367/
5. Constable, Sandii, Ott, Carolyn M, Lemire, Andrew L, Lippincott-Schwartz, Jennifer, Mukhopadhyay, Saikat. 2024. Permanent cilia loss during cerebellar granule cell neurogenesis involves withdrawal of cilia maintenance and centriole capping. In Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America, 121, e2408083121. doi:10.1073/pnas.2408083121. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39705308/
6. Bozal-Basterra, Laura, Martín-Ruíz, Itziar, Pirone, Lucia, Sutherland, James D, Barrio, Rosa. . Truncated SALL1 Impedes Primary Cilia Function in Townes-Brocks Syndrome. In American journal of human genetics, 102, 249-265. doi:10.1016/j.ajhg.2017.12.017. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/29395072/
7. Noble, Alexandra, Motta, Rodrigo, Cabras, Silvia, Satsangi, Jack, Culver, Emma. 2025. Epigenetic age acceleration and methylation differences in IgG4-related cholangitis and primary sclerosing cholangitis. In Clinical epigenetics, 17, 6. doi:10.1186/s13148-024-01803-x. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39819503/
8. Oda, Toshiaki, Chiba, Shuhei, Nagai, Tomoaki, Mizuno, Kensaku. 2014. Binding to Cep164, but not EB1, is essential for centriolar localization of TTBK2 and its function in ciliogenesis. In Genes to cells : devoted to molecular & cellular mechanisms, 19, 927-40. doi:10.1111/gtc.12191. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25297623/
| 精子检测 | ① 冷冻前验证精子活力观察 ② 冷冻验证每批次进行复苏验证 | 交付状态 | 活体/精子 |
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