Dtx2-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dtx2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14335

品系全称

C57BL/6JCya-Dtx2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74198-Dtx2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dtx2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14335) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型
Notch信号通路

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
deltex 2, E3 ubiquitin ligase
基因别称
2610524D08Rik,Deltex2
染色体号
Chr 5 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001256096 | Ensembl: ENSMUST00000111142
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~0.6 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921448Mice homozygous for a knock-out allele are viable and overtly normal with no detectable abnormalities in T or B cell development.
Dtx2,也称为Deltex E3 ubiquitin ligase 2,是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、铁死亡和肿瘤发生等。Dtx2蛋白由两个WWE结构域和一个RING finger区域组成,通过识别并结合特定的底物蛋白,促进其泛素化修饰和降解。Dtx2在多种人类肿瘤组织中表达上调,如非小细胞肺癌、胶质瘤、结直肠癌和急性髓系白血病等,与不良预后相关。

在非小细胞肺癌中,Dtx2通过抑制NCOA4介导的铁蛋白吞噬作用,促进铁死亡的抵抗,从而促进肿瘤细胞的生长和增殖[1]。在胶质瘤中,Dtx2通过调节HLTF的表达,促进肿瘤细胞的增殖和迁移,并抑制其凋亡[2]。在结直肠癌中,Dtx2通过Notch2/Akt信号通路,促进肿瘤细胞的迁移和侵袭[4]。在急性髓系白血病中,Dtx2通过结合并抑制RUNX1的转录活性,促进肿瘤细胞的生长和增殖[3]。

除了在肿瘤发生中的作用,Dtx2还参与调控细胞的生长和发育。例如,在脊髓损伤后,Dtx2的缺失可以促进ependymo-radial胶质细胞的增殖,从而改善脊髓的再生和运动功能的恢复[6]。此外,Dtx2还参与调控端粒酶的表达和活性,从而影响细胞的衰老和永生化[5]。

综上所述,Dtx2是一种重要的E3泛素连接酶,参与调控多种生物学过程,包括细胞增殖、迁移、侵袭、凋亡、铁死亡和肿瘤发生等。Dtx2在多种人类肿瘤组织中表达上调,与不良预后相关。此外,Dtx2还参与调控细胞的生长和发育。Dtx2的研究有助于深入理解肿瘤发生和细胞发育的分子机制,为肿瘤的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Liu, Zhuang, Liu, Chang, Fan, Caihong, Qi, Zhi, Shen, Yanna. 2024. E3 ubiquitin ligase DTX2 fosters ferroptosis resistance via suppressing NCOA4-mediated ferritinophagy in non-small cell lung cancer. In Drug resistance updates : reviews and commentaries in antimicrobial and anticancer chemotherapy, 77, 101154. doi:10.1016/j.drup.2024.101154. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39366066/
2. Li, Ren, Chen, Yang, Yang, Biao, Zhao, Yuanli, Guo, Geng. 2024. DTX2 promotes glioma development via regulation of HLTF. In Biology direct, 19, 2. doi:10.1186/s13062-023-00447-w. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38163902/
3. Yonezawa, Taishi, Takahashi, Hirotaka, Hao, Yangying, Kitamura, Toshio, Goyama, Susumu. 2023. The E3 ligase DTX2 inhibits RUNX1 function by binding its C terminus and prevents the growth of RUNX1-dependent leukemia cells. In The FEBS journal, 290, 5141-5157. doi:10.1111/febs.16914. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37500075/
4. Ma, Z, Zhao, X, Zhang, X, Xu, G, Liu, F. . [DTX2 overexpression promotes migration and invasion of colorectal cancer cells through the Notch2/Akt axis]. In Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University, 43, 340-348. doi:10.12122/j.issn.1673-4254.2023.03.02. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37087577/
5. Zhou, Zhifen, Li, Yujing, Xu, Huimin, Ma, Wenbin, Songyang, Zhou. 2022. An inducible CRISPR/Cas9 screen identifies DTX2 as a transcriptional regulator of human telomerase. In iScience, 25, 103813. doi:10.1016/j.isci.2022.103813. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35198878/
6. Chen, Hao-Yuan, Huang, Yin-Cheng, Yeh, Tu-Hsueh, Sun, Mu-Qun, Cheng, Yi-Chuan. 2024. Dtx2 Deficiency Induces Ependymo-Radial Glial Cell Proliferation and Improves Spinal Cord Motor Function Recovery. In Stem cells and development, 33, 540-550. doi:10.1089/scd.2023.0247. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39001828/