Stra6l-KO 基因敲除小鼠

Stra6l，即Stra6基因的较长转录本，是一种重要的蛋白质，在细胞中负责维生素A（视黄醇）的摄取。维生素A是人体必需的营养素，参与多种生物学功能，包括视觉、免疫功能、细胞分化和生长等。Stra6蛋白通过与血清视黄醇结合蛋白（RBP4）结合，并协同作用脂肪酰转移酶（lecithin:retinol acyltransferase），促进细胞对视黄醇的吸收。在胚胎干细胞（ES细胞）和一些组织中，Stra6基因编码两种不同的mRNA，分别由两个不同的启动子转录。这两种启动子都对全反式视黄酸（RA）有响应，但下游启动子包含一个半位点RA反应元件（RARE），在RA存在下可以驱动约13倍的荧光素酶报告基因活性增加。

在ES细胞中，RA可以增加共激活因子p300（KAT3B）在两个启动子上的结合，并增加组蛋白H3 Lys-27的乙酰化。同时，RA还会降低Suz12水平，并减少组蛋白H3 Lys-27的三甲基化表观遗传标记。这些表观遗传变化在缺乏RARγ的情况下会减弱。在野生型小鼠的大脑中，较长的和较短的Stra6转录本（Stra6L和Stra6S）都高度表达，而在RARγ（-/-）小鼠的大脑中，这些转录本的表达水平较低。在维生素A缺乏的小鼠大脑中，Stra6L和Stra6S的水平都下降。相比之下，在维生素A缺乏的小鼠肾脏中，Stra6L水平显著增加，而Stra6S水平下降。这些数据表明，肾脏在视黄醇缺乏的情况下通过差异性的Stra6启动子使用来响应，这可能在维生素A水平低时起到保留视黄醇的作用[1]。

综上所述，Stra6l作为一种重要的维生素A摄取蛋白，在细胞中发挥着关键作用。Stra6l的表达受到RA的调控，并且与RARγ和RXRα等转录因子的结合有关。在维生素A缺乏的情况下，Stra6l的表达水平会发生改变，这可能对细胞的功能和生物学过程产生影响。对Stra6l的研究有助于深入理解维生素A的代谢和功能，并为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1]。