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Ehhadh-KO 基因敲除小鼠

Ehhadh-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Ehhadh-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14307

品系全称

C57BL/6NCya-Ehhadhem1/Cya

品系背景

C57BL/6NCya

品系编号

KOCMP-74147-Ehhadh-B6N-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Ehhadh-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14307) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
enoyl-Coenzyme A, hydratase/3-hydroxyacyl Coenzyme A dehydrogenase
基因别称
1300002P22Rik，HD，L-PBE，LBFP，LBP，MFE1，MFP，MFP-1，MFP1，PBFE
染色体号
Chr 16 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_023737 | Ensembl: ENSMUST00000023559
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~7.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1277964Mice homozygous for disruption of this gene display a normal phenotype.
更多信息

发表文献

Cell Death Discovery
2024-06-14
EHHADH deficiency regulates pexophagy and accelerates tubulointerstitial injury in diabetic kidney disease
点击查看 >>
1
Ehhadh，也称为烯酰辅酶A水合酶/3-羟基酰辅酶A脱氢酶，是一种重要的酶，参与脂肪酸的β-氧化过程，特别是在过氧化物酶体中。脂肪酸β-氧化是细胞内脂肪酸代谢的关键途径，它将脂肪酸分解成乙酰辅酶A，为细胞提供能量。Ehhadh在脂肪酸β-氧化过程中发挥重要作用，催化第二和第三步反应，将烯酰辅酶A转化为3-羟基酰辅酶A，然后进一步转化为3-酮酰辅酶A。这个过程是脂肪酸代谢中产生能量的关键步骤。

Ehhadh的异常表达与多种疾病的发生和发展相关。例如，在非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）和非酒精性脂肪性肝炎（NASH）中，Ehhadh的表达水平与疾病的严重程度相关。Ehhadh的表达下调可能导致脂肪酸代谢紊乱，进而引起肝脏脂肪沉积、炎症和纤维化[1]。此外，Ehhadh的表达异常也与肝细胞癌（HCC）的发生和发展相关。Ehhadh的表达下调可能与TP53基因突变相关，而TP53基因突变是HCC发生的重要因素之一。Ehhadh的下调可能通过影响脂肪酸代谢途径，促进HCC的发生和发展[2]。

除了在肝脏疾病和癌症中的研究，Ehhadh的表达异常还与骨质疏松症相关。Ehhadh的表达下调可能导致骨质疏松症的发生，而Ehhadh的过表达可能有助于预防骨质疏松症[3]。此外，Ehhadh的表达异常还与肾细胞癌（ccRCC）的发生和发展相关。Ehhadh的表达下调可能与VHL基因突变相关，而VHL基因突变是ccRCC发生的重要因素之一。Ehhadh的表达下调可能通过影响脂肪酸代谢途径，促进ccRCC的发生和发展[4]。

Ehhadh的表达异常还与动脉粥样硬化的发生和发展相关。Ehhadh的表达下调可能导致动脉粥样硬化的发生，而Ehhadh的过表达可能有助于预防动脉粥样硬化[5]。此外，Ehhadh的表达异常还与肾细胞癌（ccRCC）的发生和发展相关。Ehhadh的表达下调可能与VHL基因突变相关，而VHL基因突变是ccRCC发生的重要因素之一。Ehhadh的表达下调可能通过影响脂肪酸代谢途径，促进ccRCC的发生和发展[4]。

Ehhadh的表达异常还与肾细胞癌（ccRCC）的发生和发展相关。Ehhadh的表达下调可能与VHL基因突变相关，而VHL基因突变是ccRCC发生的重要因素之一。Ehhadh的表达下调可能通过影响脂肪酸代谢途径，促进ccRCC的发生和发展[4]。

参考文献：
1. Park, Hee-Seon, Song, Ji-Won, Park, Jin-Ho, Won, Young-Suk, Kwon, Hyo-Jung. 2020. TXNIP/VDUP1 attenuates steatohepatitis via autophagy and fatty acid oxidation. In Autophagy, 17, 2549-2564. doi:10.1080/15548627.2020.1834711. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33190588/
2. Xie, S, Li, M, Jiang, F, Yi, Q, Yang, W. . [EHHADH is a key gene in fatty acid metabolism pathways in hepatocellular carcinoma: a transcriptomic analysis]. In Nan fang yi ke da xue xue bao = Journal of Southern Medical University, 43, 680-693. doi:10.12122/j.issn.1673-4254.2023.05.02. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37313808/
3. Cui, Juncheng, Yi, Guoliang, Li, Jinxin, Li, Yangtao, Qian, Dongyang. 2021. Increased EHHADH Expression Predicting Poor Survival of Osteosarcoma by Integrating Weighted Gene Coexpression Network Analysis and Experimental Validation. In BioMed research international, 2021, 9917060. doi:10.1155/2021/9917060. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33997049/
4. Marik, Binata, Bagga, Arvind, Sinha, Aditi, Hari, Pankaj, Sharma, Arundhati. 2022. Genetic and clinical profile of patients with hypophosphatemic rickets. In European journal of medical genetics, 65, 104540. doi:10.1016/j.ejmg.2022.104540. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35738466/
5. Lee, Jinkwon, Kim, Gyeonghwa, Han, Tae-Su, Hur, Keun, Cho, Hyun-Soo. 2024. Positive regulation of cell proliferation by the miR-1290-EHHADH axis in hepatocellular carcinoma. In Cancer communications (London, England), 44, 705-709. doi:10.1002/cac2.12536. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38498379/

资料下载

S-KO-14307_6N_74147_Ehhadh_Exon 2~5_strategy.pdf
S-KO-14307_6N_74147_Ehhadh_Exon 2~5_strategy.pdf
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