Dcaf6-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Dcaf6-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14285

品系全称

C57BL/6JCya-Dcaf6em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74106-Dcaf6-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Dcaf6-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14285) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
DDB1 and CUL4 associated factor 6
基因别称
1200006M05Rik,Iqwd1,PC326
染色体号
Chr 1 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028759.1 | Ensembl: ENSMUST00000027856
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~9205 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921356Mice homozygous for a null allele exhibit impaired contractility and delayed regeneration with impaired skeletal muscle differentiation and myotube formation.
DCAF6(也称为NRIP或IQWD1)是一种钙依赖性钙调蛋白结合蛋白,在多种生物学过程中发挥着重要作用。DCAF6与钙调蛋白直接相互作用,并通过其IQ结构域与钙调蛋白结合,从而在细胞信号转导中发挥重要作用。此外,DCAF6还可以与其他蛋白质相互作用,如人乳头瘤病毒E2蛋白,通过形成复合物来调节基因表达。

DCAF6在肿瘤发生发展中发挥着重要作用。研究表明,DCAF6在乳腺癌细胞中高表达,并通过GLI1-Hedgehog信号通路促进乳腺癌细胞的增殖和干细胞特性[1]。此外,DCAF6还可以通过海绵化miR-616-3p来上调GLI1的表达,进而促进乳腺癌细胞的增殖和干细胞特性[1]。在胃癌细胞中,DCAF6的高表达与肿瘤的侵袭、淋巴结转移和TNM分期相关,并且可以作为胃癌的独立预后指标[5]。此外,DCAF6还可以通过海绵化miR-1231和miR-1256来促进胃癌细胞的生长和侵袭[5]。

DCAF6在生殖系统中也发挥着重要作用。研究发现,DCAF6对于精子的生成至关重要。在哺乳动物中,DCAF6的缺失会导致精母细胞的减数分裂和成熟过程受损,从而影响精子的形成和生育能力[2]。此外,DCAF6还可以通过与CRL4ADCAF6相互作用来调节精母细胞的减数分裂和成熟过程[2]。

DCAF6在心脏中也发挥着重要作用。研究表明,DCAF6在心肌细胞中表达,并且对于维持心肌细胞的收缩功能和线粒体呼吸功能至关重要。DCAF6的缺失会导致心肌细胞收缩能力下降,线粒体形态异常,以及线粒体呼吸和ATP产生受损,进而导致心肌病的发生[3]。此外,DCAF6还可以与α-肌动蛋白2相互作用,并促进F-肌动蛋白的聚集,从而维持肌节的结构和功能[3]。

DCAF6还与视觉系统有关。研究发现,DCAF6的变异与脑视觉障碍(CVI)的发生相关。在CVI患者中,DCAF6的变异被检测到,并且这些变异与CVI的发生和严重程度相关[4]。

DCAF6的研究对于深入理解其在生物学过程中的作用和机制具有重要意义。DCAF6的研究有助于揭示其在肿瘤发生发展、生殖系统、心脏和视觉系统中的作用机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Ye, Guolin, Pan, Ruilin, Zhu, Leiwei, Zhou, Dan. 2020. Circ_DCAF6 potentiates cell stemness and growth in breast cancer through GLI1-Hedgehog pathway. In Experimental and molecular pathology, 116, 104492. doi:10.1016/j.yexmp.2020.104492. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32668286/
2. Du, Mufeng, Yuan, Lin, Zhang, Zhong, Qiao, Jie, Yin, Yuxin. . PPP2R1B is modulated by ubiquitination and is essential for spermatogenesis. In FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology, 35, e21564. doi:10.1096/fj.202002810R. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33913576/
3. Yang, Kai-Chien, Chuang, Kai-Wen, Yen, Won-Shin, Chen, Wen-Pin, Chen, Show-Li. 2019. Deficiency of nuclear receptor interaction protein leads to cardiomyopathy by disrupting sarcomere structure and mitochondrial respiration. In Journal of molecular and cellular cardiology, 137, 9-24. doi:10.1016/j.yjmcc.2019.09.009. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31629737/
4. Bosch, Daniëlle G M, Boonstra, F Nienke, de Leeuw, Nicole, Cremers, Frans P M, de Vries, Bert B A. 2015. Novel genetic causes for cerebral visual impairment. In European journal of human genetics : EJHG, 24, 660-5. doi:10.1038/ejhg.2015.186. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/26350515/
5. Wu, Ligang, Liu, Deshui, Yang, Yu. 2019. Enhanced expression of circular RNA circ-DCAF6 predicts adverse prognosis and promotes cell progression via sponging miR-1231 and miR-1256 in gastric cancer. In Experimental and molecular pathology, 110, 104273. doi:10.1016/j.yexmp.2019.104273. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31226266/