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Lmntd1-KO 基因敲除小鼠

Lmntd1-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Lmntd1-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14270

品系全称

C57BL/6JCya-Lmntd1em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74071-Lmntd1-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Lmntd1-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14270) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
lamin tail domain containing 1
基因别称
4933403M22Rik，Ifltd1，Lmna-rs1，Lmna1
染色体号
Chr 6 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_028742.2 | Ensembl: ENSMUST00000111708
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 4
敲除长度
~251 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Lmntd1，也称为Laminin subunit gamma-2 domain-containing 1，是一个重要的基因，其编码的蛋白质在多种生物学过程中发挥作用。Lmntd1基因编码的蛋白质包含两个结构域：一个Laminin结构域和一个富含半胱氨酸的结构域。Laminin结构域与细胞外基质的形成和维持有关，而富含半胱氨酸的结构域则与细胞信号传导和细胞黏附有关。

Lmntd1基因在多种疾病中发挥重要作用，包括肺癌、阿尔茨海默病和神经毒性引起的记忆和运动障碍。在肺癌中，Lmntd1基因的突变与表皮生长因子受体-酪氨酸激酶抑制剂（EGFR-TKI）治疗后的耐药性有关。一项研究发现，在323名晚期非小细胞肺癌患者中，有14人（4.3%）由于KRAS基因的获得性改变而产生了对EGFR-TKI治疗的耐药性。在这些患者中，10例（71.4%）是由于KRAS基因的错义突变，1例（7.2%）是由于KRAS基因融合，3例（21.4%）是由于KRAS基因扩增。值得注意的是，研究者发现了一种新的KRAS基因融合（KRAS和LMNTD1），这表明Lmntd1基因在肺癌的发生和发展中可能发挥重要作用[1]。

在阿尔茨海默病中，Lmntd1基因的突变也与疾病的发生和发展有关。一项研究发现，在1088名参与者的全基因组测序数据中，发现了与阿尔茨海默病和其他常见年龄相关临床和神经病理特征相关的结构变异（SVs）。在这些SVs中，包括了一个与阿尔茨海默病相关的22-kb缺失，该缺失位于LMNTD1基因位点，并与阿尔茨海默病和其他神经退行性疾病的风险增加相关[2]。

此外，Lmntd1基因的突变还与1,2-Diacetylbenzene（DAB）诱导的记忆和运动障碍的保护作用有关。一项研究发现，在年轻和年老大鼠中，DAB诱导的记忆和运动障碍可以通过催乳素的治疗得到改善。研究者发现，催乳素可能通过13个基因（Scn5a, Lmntd1, LOC100360619, Rgs9, Srpk3, Syndig1l, Gpr88, Egr2, Ctxn3, Drd2, Ttr, Gpr6, 和 Ecel1）在年轻大鼠中发挥作用，通过9个基因（Scn5a, Chat, RGD1560608, Ucma, Lrrc31, Gpr88, Col1a2, Cnbd1, 和 Ttr）在年老大鼠中发挥作用。其中，Lmntd1基因在年轻和年老大鼠中均被下调，但在催乳素治疗后上调[3]。

综上所述，Lmntd1基因在多种疾病中发挥重要作用，包括肺癌、阿尔茨海默病和神经毒性引起的记忆和运动障碍。Lmntd1基因的突变与这些疾病的发生和发展有关，并且可能与药物治疗的耐药性有关。进一步研究Lmntd1基因的生物学功能和分子机制，将有助于深入理解这些疾病的发病机制，并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献：
1. Zheng, Jie, Dou, Yuanyao, Huang, Daijuan, Jiang, Weilin, He, Yong. . Overall signature of acquired KRAS gene changes in advanced non-small cell lung cancer patient with EGFR-TKI resistance. In Japanese journal of clinical oncology, 54, 89-96. doi:10.1093/jjco/hyad123. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37721193/
2. Vialle, Ricardo A, de Paiva Lopes, Katia, Li, Yan, Tasaki, Shinya, Bennett, David A. 2025. Structural variants linked to Alzheimer's disease and other common age-related clinical and neuropathologic traits. In Genome medicine, 17, 20. doi:10.1186/s13073-025-01444-6. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/40038788/
3. Nguyen, Hai Duc, Jo, Won Hee, Hoang, Ngoc Hong Minh, Kim, Min-Sun. 2022. In silico identification of the potential molecular mechanisms involved in protective effects of prolactin on motor and memory deficits induced by 1,2-Diacetylbenzene in young and old rats. In Neurotoxicology, 93, 45-59. doi:10.1016/j.neuro.2022.09.002. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/36100143/

资料下载

S-KO-14270_6J_74071_Lmntd1_Exon 4_A_strategy.pdf
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