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Serpina3a-KO 基因敲除小鼠

Serpina3a-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Serpina3a-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14269

品系全称

C57BL/6JCya-Serpina3aem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-74069-Serpina3a-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Serpina3a-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14269) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
serine (or cysteine) peptidase inhibitor, clade A, member 3A
基因别称
-
染色体号
Chr 12 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_001167705 | Ensembl: ENSMUST00000185595
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~5
敲除长度
~5.5 kb
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
更多信息
基因Serpina3a，也称为Serpin A3a，是一种丝氨酸蛋白酶抑制剂。丝氨酸蛋白酶抑制剂是一类重要的蛋白质，它们能够抑制丝氨酸蛋白酶的活性，从而调节多种生物学过程。Serpina3a在人体内广泛表达，主要分布在肝脏、肾脏、肺和心脏等组织中。它在多种生物学过程中发挥重要作用，包括细胞生长、分化、炎症反应和肿瘤发生等。

Serpina3a通过抑制丝氨酸蛋白酶的活性，调节细胞生长和分化。例如，Serpina3a可以抑制基质金属蛋白酶（MMPs）的活性，从而抑制细胞外基质的降解，维持细胞结构的稳定性。此外，Serpina3a还可以抑制血管生成相关的蛋白酶，如尿激酶型纤溶酶原激活剂（uPA）和纤溶酶原激活剂抑制剂（PAI-1），从而抑制血管生成和肿瘤转移。

Serpina3a在炎症反应中也发挥重要作用。它可以通过抑制中性粒细胞弹性蛋白酶和胰蛋白酶等炎症相关蛋白酶的活性，减轻炎症反应。此外，Serpina3a还可以通过抑制血小板激活因子（PAF）的活性，抑制血小板聚集和血栓形成，进一步减轻炎症反应。

Serpina3a在肿瘤发生中也发挥重要作用。研究表明，Serpina3a的表达与多种肿瘤的发生和发展密切相关。例如，Serpina3a的高表达与乳腺癌、肺癌和结直肠癌等肿瘤的发生和发展相关。Serpina3a可以通过抑制肿瘤相关蛋白酶的活性，抑制肿瘤细胞的侵袭和转移。此外，Serpina3a还可以通过抑制炎症反应和血管生成，抑制肿瘤的生长和进展。

综上所述，Serpina3a是一种重要的丝氨酸蛋白酶抑制剂，通过抑制丝氨酸蛋白酶的活性，调节细胞生长、分化、炎症反应和肿瘤发生等生物学过程。Serpina3a的研究有助于深入理解丝氨酸蛋白酶抑制剂的生物学功能和疾病发生机制，为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

在基因Serpina3a的研究中，基因复制和基因丢失是进化过程中的常见事件。在基因复制后，两个子基因通常以大致相同的速率积累序列变化。然而，在某些情况下，序列变化的积累是不均匀的，一个拷贝与它的同源基因之间存在明显的差异。这种“不对称进化”在串联基因复制后更为常见，可以产生新的基因，并被招募到新的发育角色中[1]。这一发现强调了基因复制和进化在生物多样性产生中的作用。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数病例（约70%）被认为是散发性的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常见于乳腺癌发病率高的家族，与多种高、中、低外显率的易感基因相关。家族连锁研究已确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高外显率基因，这些基因负责遗传性综合征。此外，基于家族和人群的研究表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中等乳腺癌风险相关[2]。这一发现强调了基因在乳腺癌发生和发展中的作用，并为乳腺癌的遗传风险评估提供了重要的理论基础。

基因调控网络是细胞内基因和蛋白质连接形成的分子网络，它们在细胞现象的产生中起着重要作用。了解基因调控网络的连接性对于深入理解细胞过程至关重要。基因工程的发展为构建和设计可进行数学建模和定量分析的合成基因网络提供了可能性。这些合成基因网络将有助于预测和评估细胞过程的动力学，并为功能基因组学、纳米技术和基因治疗等领域提供新的应用[3]。

基因敲除是研究基因功能的一种常用方法，通过使基因失活来观察基因缺失对生物体的影响。基因敲除可以导致基因功能完全丧失，最严重的表型后果是致死性。基因敲除导致的致死性被称为基因必需性。研究表明，在酵母菌中，大约四分之一的基因可能是必需的。基因必需性受背景效应和基因-基因相互作用的影响，可以通过基因-基因相互作用来挽救基因敲除导致的致死性[4]。这一发现为基因功能的研究提供了新的思路和方法。

综上所述，基因Serpina3a作为一种丝氨酸蛋白酶抑制剂，在多种生物学过程中发挥着重要作用。基因复制和进化在生物多样性产生中起着重要作用，基因在乳腺癌的发生和发展中起着关键作用。基因调控网络和基因工程的发展为研究细胞过程和构建合成基因网络提供了新的工具和方法。基因敲除和基因必需性的研究为基因功能的研究提供了新的思路和方法。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-14269_6J_74069_Serpina3a_Exon 2~5_strategy.pdf
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