Fam151b-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Fam151b-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14243

品系全称

C57BL/6JCya-Fam151bem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73942-Fam151b-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Fam151b-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14243) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
family with sequence similarity 151, member B
基因别称
4930405M20Rik
染色体号
Chr 13 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001163627.1 | Ensembl: ENSMUST00000040106
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~3
敲除长度
~3991 bp
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921192Homozygous knockout results in photoreceptor outer segment degeneration shortly after eye opening.
Fam151b,也称为小鼠中与秀丽隐杆线虫menorin基因同源的基因,是参与神经元分支的哺乳动物同源基因。Fam151b是PLC-like磷酸二酯酶超家族的成员,但蛋白质的底物和功能尚不清楚[1]。Fam151b在视网膜功能中起着至关重要的作用,Fam151b纯合子敲除小鼠出现视网膜变性,无光感受器功能,且在P14天眼球睁开时,Fam151b突变眼表现出视网膜应激迹象,并迅速丧失光感受器细胞。Fam151a是第二个哺乳动物menorin同源基因,但Fam151a纯合子突变小鼠没有可辨别的表型[1]。

Fam151b在人类癌症中也发挥了重要作用。在甲氨蝶呤(MTX)耐药的人结肠癌细胞中,FAM151B蛋白水平的增加可能通过降低对MTX的敏感性在耐药性中发挥重要作用[2]。此外,肥胖也会影响Fam151b的表达。在肥胖的大鼠中,Fam151b在比目鱼肌和腓肠肌中表达上调,而在膈肌中表达下调[3]。

综上所述,Fam151b在哺乳动物中发挥着重要的生物学功能,参与视网膜功能和神经元分支。Fam151b在人类癌症和肥胖中也发挥着重要作用。Fam151b的研究有助于深入理解其在生物学过程中的作用和机制,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略[1-3]。

参考文献:
1. Findlay, Amy S, McKie, Lisa, Keighren, Margaret, Cross, Sally H, Jackson, Ian J. 2020. Fam151b, the mouse homologue of C.elegans menorin gene, is essential for retinal function. In Scientific reports, 10, 437. doi:10.1038/s41598-019-57398-4. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31949211/
2. Meng, Xiang-Ning, Ma, Jin-Fa, Liu, Yang-He, Yu, Jing-Cui, Fu, Song-Bin. 2024. Dynamic genomic changes in methotrexate-resistant human cancer cell lines beyond DHFR amplification suggest potential new targets for preventing drug resistance. In British journal of cancer, 130, 1819-1827. doi:10.1038/s41416-024-02664-0. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38594370/
3. Padilla, Jaume, Jenkins, Nathan T, Thorne, Pamela K, Davis, J Wade, Laughlin, M Harold. 2014. Identification of genes whose expression is altered by obesity throughout the arterial tree. In Physiological genomics, 46, 821-32. doi:10.1152/physiolgenomics.00091.2014. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25271210/