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Tmem202-KO 基因敲除小鼠

Tmem202-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Tmem202-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14234

品系全称

C57BL/6JCya-Tmem202em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73893-Tmem202-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明： Tmem202-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14234) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量
KO小鼠库模型

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
transmembrane protein 202
基因别称
4930425N13Rik
染色体号
Chr 9 (Mouse)
NCBI ID
转录本 ID
NCBI: NM_178388.2 | Ensembl: ENSMUST00000055345
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 1~5
敲除长度
~6384 bp
下载方案
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成，建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献，以获取最准确的表型信息。
表型提示
MGI:1921143Male mice homozygous for a null allele exhibit normal fecundity.
更多信息
Tmem202基因，也称为Transmembrane protein 202，是一种位于细胞膜上的蛋白质编码基因。该基因的具体功能尚不完全清楚，但已知它参与细胞信号传导和细胞内运输等生物学过程。Tmem202基因在多种细胞类型中表达，包括免疫细胞、神经元和上皮细胞等。近年来，研究表明Tmem202基因可能与某些疾病的发生和发展有关。

基因复制和基因丢失是动物基因组进化的频繁事件，两者之间的动态平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。在基因复制之后，通常两个副本基因的序列变化速率大致相等。然而，在某些情况下，序列变化的积累可能非常不均匀，其中一个副本会与它的同源基因产生显著的差异。这种“非对称进化”似乎在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见，并且可以产生具有实质性新颖功能的基因。例如，在蛾类、软体动物和哺乳动物中，非对称进化在复制后的同源框基因中产生新的同源框基因，这些基因被招募到新的发育作用中[1]。

乳腺癌是一种异质性疾病，大多数乳腺癌病例（约70%）被认为是散发的。家族性乳腺癌（约30%的患者）通常出现在乳腺癌发病率高的家族中，与许多高、中、低渗透率的易感基因有关。家族连锁研究已经确定了高渗透率基因BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53，它们负责遗传综合征。此外，家族和人群研究方法表明，参与DNA修复的基因，如CHEK2、ATM、BRIP1（FANCJ）、PALB2（FANCN）和RAD51C（FANCO），与中度的乳腺癌风险相关[2]。

工程基因回路是后基因组研究的核心，旨在理解细胞现象是如何从基因和蛋白质的连接性中产生的。这种连接性产生了类似于复杂电子电路的分子网络图，需要开发一个数学框架来描述电路。从工程的角度来看，通往这种框架的自然途径是构建和分析构成网络的底层子模块。测序和基因工程的最新实验进展使这种方法成为可能，通过设计和实施适合数学建模和定量分析的合成基因网络。这些发展标志着基因回路学科的兴起，该学科为预测和评估细胞过程的动力学提供了一个框架。合成基因网络还将导致细胞控制的新的逻辑形式，这可能对功能基因组学、纳米技术和基因和细胞治疗有重要应用[3]。

基因敲除导致基因功能的完全丧失，是探测基因功能的一种常用方法。基因敲除的最严重表型后果是致死性。具有致死性敲除表型的基因称为必需基因。基于酵母的全基因组敲除分析表明，基因组中高达约四分之一的基因可能是必需的。与其他基因型-表型关系一样，基因必需性受背景效应的影响，并可能因基因-基因相互作用而变化。特别是，对于某些必需基因，由敲除引起的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救。这种“必需性的规避”（BOE）基因-基因相互作用是一种未被充分研究的遗传抑制类型。最近的一项系统分析表明，在裂殖酵母Schizosaccharomyces pombe中，近30%的必需基因的必需性可以通过BOE相互作用来规避[4]。

综上所述，Tmem202基因是一种参与细胞信号传导和细胞内运输的蛋白质编码基因，其功能尚不完全清楚。基因复制和基因丢失是动物基因组进化的频繁事件，两者之间的动态平衡导致了不同物种之间基因数量的显著差异[1]。乳腺癌是一种异质性疾病，与许多高、中、低渗透率的易感基因有关[2]。工程基因回路是后基因组研究的核心，旨在理解细胞现象是如何从基因和蛋白质的连接性中产生的[3]。基因敲除是一种常用的探测基因功能的方法，但某些必需基因的致死性可以通过外基因抑制因子得到挽救[4]。

参考文献：
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/
3. Hasty, Jeff, McMillen, David, Collins, J J. . Engineered gene circuits. In Nature, 420, 224-30. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/12432407/
4. Du, Li-Lin. 2020. Resurrection from lethal knockouts: Bypass of gene essentiality. In Biochemical and biophysical research communications, 528, 405-412. doi:10.1016/j.bbrc.2020.05.207. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32507598/

资料下载

S-KO-14234_6J_73893_Tmem202_Exon 1~5_A_strategy.pdf
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