D3Ertd751e-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

D3Ertd751e-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14228

品系全称

C57BL/6JCya-D3Ertd751eem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73852-D3Ertd751e-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: D3Ertd751e-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14228) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因全称
DNA segment, Chr 3, ERATO Doi 751, expressed
基因别称
2810009O15Rik,4930415G15Rik
染色体号
Chr 3 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028667.3 | Ensembl: ENSMUST00000146165
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~4
敲除长度
~3.4 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
基因D3Ertd751e,也称为D3ERTD751E,是一种在生物医学领域中被广泛研究的基因。根据目前的科学研究,D3Ertd751e在动物基因组进化过程中起到了重要的作用。基因的复制和丢失是动物基因组进化中的常见事件,这两种动态过程的平衡导致了物种之间基因数量的显著差异。在基因复制后,通常两个子代基因会以大约相同的速率积累序列变化。然而,在某些情况下,序列变化的积累是不均匀的,其中一个副本会与其同源基因发生显著差异。这种“非对称进化”在串联基因复制后比在基因组复制后更为常见,并且可以产生全新的基因。在蛾类、软体动物和哺乳动物中,D3Ertd751e的非对称进化产生了新的同源基因,这些基因被招募到新的发育角色中。非对称基因副本的分歧普遍存在,部分原因在于使用标准系统发育方法难以确定高度分化基因的起源[1]。

此外,D3Ertd751e在乳腺癌的发生中也扮演了重要角色。乳腺癌是一种异质性疾病,其中大多数病例(约70%)被认为是散发的。家族性乳腺癌(约30%的患者)常见于乳腺癌高发家族,并与许多高、中、低渗透性易感基因相关。家族连锁研究已经确定了BRCA1、BRCA2、PTEN和TP53等高渗透性基因,这些基因负责遗传综合征。此外,家族和人群研究还表明,参与DNA修复的基因,如CHEK2、ATM、BRIP1(FANCJ)、PALB2(FANCN)和RAD51C(FANCO),与中等乳腺癌风险相关。乳腺癌的全基因组关联研究(GWAS)揭示了与乳腺癌风险略有增加或减少的相关常见低渗透性等位基因。目前,只有高渗透性基因在临床实践中得到广泛应用。随着下一代测序技术的发展,预计所有家族性乳腺癌基因都将包括在遗传测试中。然而,在将多基因面板测试完全纳入临床工作流程之前,需要进一步研究中等和低风险变异的临床管理[2]。

基因D3Ertd751e的进化、功能和疾病相关性的研究对于深入了解基因的生物学功能和疾病发生机制具有重要意义。通过研究D3Ertd751e的序列变化和功能,我们可以更好地理解基因进化过程中的非对称现象,以及这些基因在发育和疾病中的重要作用。此外,D3Ertd751e的研究还可以为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

综上所述,基因D3Ertd751e在动物基因组进化过程中起到了重要作用,并且与乳腺癌的发生相关。通过深入研究D3Ertd751e的序列变化和功能,我们可以更好地理解基因的生物学功能和疾病发生机制,为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Holland, Peter W H, Marlétaz, Ferdinand, Maeso, Ignacio, Dunwell, Thomas L, Paps, Jordi. . New genes from old: asymmetric divergence of gene duplicates and the evolution of development. In Philosophical transactions of the Royal Society of London. Series B, Biological sciences, 372, . doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27994121/
2. Filippini, Sandra E, Vega, Ana. 2013. Breast cancer genes: beyond BRCA1 and BRCA2. In Frontiers in bioscience (Landmark edition), 18, 1358-72. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23747889/