Slc35b2-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Slc35b2-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14224

品系全称

C57BL/6JCya-Slc35b2em1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73836-Slc35b2-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Slc35b2-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14224) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
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基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
solute carrier family 35, member B2
基因别称
1110003M08Rik,PAPST1,Slc35b1
染色体号
Chr 17 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_001357105 | Ensembl: ENSMUST00000224905
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 2~4
敲除长度
~2.9 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
SLC35B2,也称为3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸盐转运蛋白1(PAPST1),是一种位于高尔基体的溶质载体蛋白。它负责将3'-磷酸腺苷-5'-磷酸硫酸盐(PAPS)从细胞质转运到高尔基体腔内,PAPS是硫酸化的通用供体。硫酸化是一种重要的翻译后修饰,可以影响蛋白质的功能和活性。SLC35B2在多种生物学过程中发挥着重要作用,包括蛋白质的折叠、分泌和降解,以及细胞信号传导和细胞粘附等。

SLC35B2的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关。例如,SLC35B2的表达上调与肝癌、胰腺癌和乳腺癌等恶性肿瘤的进展和不良预后相关。此外,SLC35B2的突变也与某些遗传性疾病有关,例如骨发育不良和髓鞘形成不良性白质脑病等。

研究发现,氧化应激可以上调SLC35B2的表达,进而促进肿瘤的生长。例如,研究发现,在肝癌中,氧化应激可以上调SLC35B2的表达,进而促进SAV1蛋白的硫酸化,抑制Hippo信号通路,最终促进肝癌细胞的生长和转移[1]。类似地,在胰腺癌中,SLC35B2的表达上调也与肿瘤的生长和转移相关,其机制可能与整合素β4的硫酸化有关[2]。此外,SLC35B2的表达上调也与乳腺癌的不良预后相关,可能与其促进肿瘤的生长和转移有关[6]。

SLC35B2的表达下调也与某些疾病的发生和发展相关。例如,研究发现,SLC35B2的表达下调可以抑制肠道病毒71(EV71)的感染,其机制可能与SCARB2和蛋白酪氨酸硫酸化有关[5]。此外,SLC35B2的表达下调还可以抑制蛇毒的毒性,其机制可能与肝素类物质的结合有关[7]。

SLC35B2的表达异常也与某些神经系统疾病的发生和发展相关。例如,研究发现,SLC35B2的突变可以导致骨发育不良和髓鞘形成不良性白质脑病,其机制可能与蛋白聚糖硫酸化缺陷有关[3]。此外,SLC35B2的表达异常也与双相情感障碍和精神分裂症的发生和发展相关,其机制可能与硫酸化过程和/或谷氨酸系统在中枢神经系统中的功能异常有关[4]。

综上所述,SLC35B2是一种重要的硫酸化转运蛋白,参与调控多种生物学过程。SLC35B2的表达异常与多种疾病的发生和发展密切相关,包括恶性肿瘤、遗传性疾病和神经系统疾病等。因此,SLC35B2可能成为新的治疗靶点,为相关疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. He, Bo, Huang, Zhao, Qin, Siyuan, Liu, Rui, Huang, Canhua. 2024. Enhanced SLC35B2/SAV1 sulfation axis promotes tumor growth by inhibiting Hippo signaling in HCC. In Hepatology (Baltimore, Md.), 81, 436-452. doi:10.1097/HEP.0000000000000783. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/38377452/
2. Cai, Xinran, Li, Sihan, Zeng, Xuemei, Yang, Da, Xie, Wen. 2023. Inhibition of the SLC35B2-TPST2 Axis of Tyrosine Sulfation Attenuates the Growth and Metastasis of Pancreatic Ductal Adenocarcinom. In Cellular and molecular gastroenterology and hepatology, 16, 473-495. doi:10.1016/j.jcmgh.2023.05.003. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37192689/
3. Guasto, Alessandra, Dubail, Johanne, Aguilera-Albesa, Sergio, Pujol, Aurora, Cormier-Daire, Valérie. . Biallelic variants in SLC35B2 cause a novel chondrodysplasia with hypomyelinating leukodystrophy. In Brain : a journal of neurology, 145, 3711-3722. doi:10.1093/brain/awac110. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35325049/
4. Uezato, Akihito, Jitoku, Daisuke, Shimazu, Dai, McCullumsmith, Robert E, Nishikawa, Toru. 2022. Differential genetic associations and expression of PAPST1/SLC35B2 in bipolar disorder and schizophrenia. In Journal of neural transmission (Vienna, Austria : 1996), 129, 913-924. doi:10.1007/s00702-022-02503-7. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35501530/
5. Guo, Dong, Yu, Xinghai, Wang, Dan, Qin, Yali, Chen, Mingzhou. 2022. SLC35B2 Acts in a Dual Role in the Host Sulfation Required for EV71 Infection. In Journal of virology, 96, e0204221. doi:10.1128/jvi.02042-21. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35420441/
6. Chim-ong, Anongruk, Thawornkuno, Charin, Chavalitshewinkoon-Petmitr, Porntip, Punyarit, Phaibul, Petmitr, Songsak. . SLC35B2 expression is associated with a poor prognosis of invasive ductal breast carcinoma. In Asian Pacific journal of cancer prevention : APJCP, 15, 6065-70. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/25124574/
7. Du, Tian Y, Hall, Steven R, Chung, Felicity, Casewell, Nicholas R, Neely, G Gregory. 2024. Molecular dissection of cobra venom highlights heparinoids as an antidote for spitting cobra envenoming. In Science translational medicine, 16, eadk4802. doi:10.1126/scitranslmed.adk4802. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/39018365/