Eif3k-KO 基因敲除小鼠

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产品名称

Eif3k-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14221

品系全称

C57BL/6JCya-Eif3kem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73830-Eif3k-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Eif3k-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14221) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
eukaryotic translation initiation factor 3, subunit K
基因别称
1200009C21Rik,Eif3s12
染色体号
Chr 7 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028659 | Ensembl: ENSMUST00000066070
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~7
敲除长度
~5.5 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
Eif3k(也称为EIF3K或eIF3k),是eIF3复合物中的一种亚基,eIF3复合物是eukaryotic initiation factor 3的缩写,是负责启动蛋白质合成的多亚基蛋白质复合物。Eif3k是eIF3复合物中最小的亚基,在真核生物中高度保守,包括哺乳动物、昆虫和植物,在人类组织中普遍表达。有趣的是,Eif3k在一些酵母物种中不存在,这表明Eif3k可能在高等生物中发挥着独特的调节作用[1]。

Eif3k的结构特征包括两个明显的结构域:一个类似于HEAT重复的HAM(HEAT类似基序)域和一个类似翅膀螺旋的WH(winged-helix)域。通过结构比较和序列保守性分析,研究者发现Eif3k具有三个潜在的蛋白质结合表面,并且可能具有RNA结合活性。这些结构信息为理解eIF3复合物的结构和功能提供了关键信息[1]。

Eif3k的功能并不仅限于蛋白质合成。研究表明,Eif3k可以与PML(promyelocytic leukemia protein)相互作用,并与PML核体相关。PML是一种肿瘤抑制蛋白,参与调节包括基因表达、DNA修复和细胞命运决定在内的多种重要细胞过程。Eif3k与PML的相互作用表明,Eif3k可能参与PML核体的形成和功能调节[2]。

Eif3k的表达稳定性和其在不同组织中的表达模式也得到了研究。例如,在牛的不同脂肪组织中,Eif3k被确定为一种稳定的参考基因,用于实时PCR数据归一化。这表明Eif3k的表达在不同组织和生理状态下相对稳定,使其成为基因表达研究的可靠参考基因[3,6,7]。

此外,Eif3k的缺失突变在模式生物线虫Caenorhabditis elegans中被发现能够延长寿命并增强对内质网应激的抵抗力。这些研究表明Eif3k在细胞和生物体对内质网应激和衰老的反应中可能发挥着重要的调节作用[4]。

在比较系统分析中,Eif3k的表达水平在两种生物制药细胞系(CHO和SP2/0)中也得到了研究。结果表明,Eif3k在CHO细胞系中下调,这表明Eif3k可能参与蛋白质折叠、蛋白质合成和蛋白质代谢等过程[5]。

最后,Eif3k与人类5-HT7受体异构体之间存在新的相互作用。这种相互作用表明Eif3k可能参与5-HT7受体的转运和稳定性,进而影响信号传导通路[8]。

综上所述,Eif3k是一种在真核生物中高度保守的蛋白质,参与蛋白质合成和多种细胞过程。Eif3k的结构和功能研究揭示了其在细胞内质网应激、衰老和信号传导中的重要作用。Eif3k的表达稳定性和其在不同组织中的表达模式使其成为基因表达研究的可靠参考基因。此外,Eif3k的缺失突变在线虫中能够延长寿命,这表明Eif3k可能参与生物体的衰老过程。这些研究结果为进一步研究Eif3k的生物学功能和开发针对Eif3k的药物提供了重要的理论基础。

参考文献:
1. Wei, Zhiyi, Zhang, Ping, Zhou, Zhaocai, Wan, Mao, Gong, Weimin. 2004. Crystal structure of human eIF3k, the first structure of eIF3 subunits. In The Journal of biological chemistry, 279, 34983-90. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/15180986/
2. Salsman, Jayme, Pinder, Jordan, Tse, Brenda, Corkery, Dale, Dellaire, Graham. 2013. The translation initiation factor 3 subunit eIF3K interacts with PML and associates with PML nuclear bodies. In Experimental cell research, 319, 2554-65. doi:10.1016/j.yexcr.2013.09.001. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/24036361/
3. Saremi, B, Sauerwein, H, Dänicke, S, Mielenz, M. . Technical note: identification of reference genes for gene expression studies in different bovine tissues focusing on different fat depots. In Journal of dairy science, 95, 3131-8. doi:10.3168/jds.2011-4803. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22612949/
4. Cattie, Douglas J, Richardson, Claire E, Reddy, Kirthi C, Gilbert, Wendy V, Kim, Dennis H. 2016. Mutations in Nonessential eIF3k and eIF3l Genes Confer Lifespan Extension and Enhanced Resistance to ER Stress in Caenorhabditis elegans. In PLoS genetics, 12, e1006326. doi:10.1371/journal.pgen.1006326. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/27690135/
5. Demirhan, Deniz, Kumar, Amit, Zhu, Jie, Betenbaugh, Michael J, Bowen, Michael A. 2022. Comparative systeomics to elucidate physiological differences between CHO and SP2/0 cell lines. In Scientific reports, 12, 3280. doi:10.1038/s41598-022-06886-1. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35228567/
6. Wang, Guo-Hua, Wang, Si-Hu, Zhang, Wen-Zhen, Zhang, Yu, Zan, Lin-Sen. 2022. Analysis of stability of reference genes for qPCR in bovine preadipocytes during proliferation and differentiation in vitro. In Gene, 830, 146502. doi:10.1016/j.gene.2022.146502. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/35483498/
7. Bonnet, M, Bernard, L, Bes, S, Leroux, C. 2013. Selection of reference genes for quantitative real-time PCR normalisation in adipose tissue, muscle, liver and mammary gland from ruminants. In Animal : an international journal of animal bioscience, 7, 1344-53. doi:10.1017/S1751731113000475. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23552195/
8. De Martelaere, Kim, Lintermans, Béatrice, Haegeman, Guy, Vanhoenacker, Peter. 2006. Novel interaction between the human 5-HT7 receptor isoforms and PLAC-24/eIF3k. In Cellular signalling, 19, 278-88. doi:. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/16935469/