Psd-KO 基因敲除小鼠

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复苏/繁育服务
产品名称

Psd-KO 基因敲除小鼠

产品编号

S-KO-14199

品系全称

C57BL/6JCya-Psdem1/Cya

品系背景

C57BL/6JCya

品系编号

KOCMP-73728-Psd-B6J-VA

品系状态

使用本品系发表的文献需注明: Psd-KO 基因敲除小鼠 mice (Strain S-KO-14199) were purchased from Cyagen.
交付类型
周龄
性别
基因型
数量

基本信息

基因研究概述

质控标准

基因
基因全称
pleckstrin and Sec7 domain containing
基因别称
1110007H17Rik,A930015K15,Efa6,Efa6a,Psdl,mKIAA2011
染色体号
Chr 19 (Mouse)
转录本 ID
NCBI: NM_028627 | Ensembl: ENSMUST00000041391
修饰方式
全身性基因敲除
靶向范围
Exon 3~15
敲除长度
~10.8 kb
品系说明
该品系是基于策略设计时的数据库信息制作而成,建议您在购买前查询最新的数据库和相关文献,以获取最准确的表型信息。
表型提示
PSD基因编码一种称为突触后密度蛋白-95(PSD-95)的蛋白质,这种蛋白质在神经元的突触后密度(PSD)区域中发挥重要作用。PSD是神经元突触的一部分,负责接收来自其他神经元的信号。PSD-95是一种支架蛋白,它帮助组织突触后膜上的其他蛋白质,如受体和离子通道,从而确保神经信号的准确传递。

PSD-95的异常表达或功能障碍与多种神经精神疾病有关,包括精神分裂症、智力障碍和自闭症谱系障碍(ASDs)。例如,在精神分裂症患者中,PSD-95的表达水平通常较低,这可能导致突触传递的异常和神经信号的混乱。此外,一些研究表明,PSD-95的基因突变也可能导致神经发育障碍,如自闭症。

除了在神经精神疾病中的作用外,PSD-95还与阿尔茨海默病(AD)等神经退行性疾病有关。在AD患者中,PSD-95的表达水平也会降低,这可能导致突触功能的丧失和认知能力的下降。

PSD-95的基因表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传机制和细胞信号通路。例如,EZH1和EZH2是两种不同的转录因子,它们在发育过程中对PSD-95基因的转录有不同的调节作用。EZH1的敲低会增加PSD-95的转录,而EZH2的敲低会减少PSD-95的转录。这些结果表明,EZH1和EZH2在PSD-95基因的转录调控中具有相反的作用[1]。

除了基因调控外,PSD-95的表达还受到细胞信号通路的影响。例如,肿瘤坏死因子(TNF)信号通路可以介导小胶质细胞的活化,这可能导致急性睡眠剥夺诱导的焦虑样行为。此外,细胞内信号通路,如ERK/CREB信号通路,也参与调节PSD-95的表达[2]。

总之,PSD-95是一种重要的突触后密度蛋白,它在神经信号的传递和突触功能的维持中发挥重要作用。PSD-95的异常表达或功能障碍与多种神经精神疾病有关,包括精神分裂症、智力障碍、自闭症谱系障碍和阿尔茨海默病。此外,PSD-95的表达受到多种因素的调控,包括转录因子、表观遗传机制和细胞信号通路。深入研究PSD-95的生物学功能和调控机制,有助于我们更好地理解神经精神疾病的发病机制,并为疾病的治疗和预防提供新的思路和策略。

参考文献:
1. Henriquez, Berta, Bustos, Fernando J, Aguilar, Rodrigo, Montecino, Martin, van Zundert, Brigitte. 2013. Ezh1 and Ezh2 differentially regulate PSD-95 gene transcription in developing hippocampal neurons. In Molecular and cellular neurosciences, 57, 130-43. doi:10.1016/j.mcn.2013.07.012. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/23932971/
2. Jia, Xixi, Song, Yanan, Li, Zhengqian, Liu, Yajie, Guo, Xiangyang. 2023. Melatonin regulates the circadian rhythm to ameliorate postoperative sleep disorder and neurobehavioral abnormalities in aged mice. In CNS neuroscience & therapeutics, 30, e14436. doi:10.1111/cns.14436. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/37736695/